肝炎病毒感染(机体对乙型肝炎病毒免疫效应的双重性的含义是什么)
一、机体对乙型肝炎病毒免疫效应的双重性的含义是什么
构成持续性病毒感染的机体因素
①免疫耐受。机体在胚胎或初生期感染某些病毒，处于未成熟阶段的免疫组织与细胞可以形成免疫耐受，随后对病毒抗原不产生抗体及细胞免疫，或仅有低反应性免疫应答。这种免疫低下一般只针对该病毒的特异性抗原。由于机体不能产生有效的免疫，病毒得以持续存在。
?②抗体功能异常或引起靶细胞表面病毒抗原的改变。在病毒持续性感染中，常见血循环内抗原与抗体同时存在，但因抗体无中和作用，不能阻断病毒入侵靶细胞。免疫复合物可沉积于肾或关节的血管基底膜，起免疫病理作用。在亚急性硬化性全脑炎感染者血清中，还发现除存在免疫复合物外，还有亲和力不同的抗体成分，这些无中和作用的抗体可能并不是与靶细胞受体相结合的决定簇抗体，故不能中和病毒的致病作用。然而这些抗体却可阻断有中和作用的抗体或免疫淋巴细胞对病毒或病毒感染靶细胞的杀伤作用，有利于病毒持续存在。?病毒抗体还可通过与补体相协同，使感染病毒的细胞表面的病毒抗原发生变化，如麻疹病毒的抗体可使感染细胞膜上的麻疹病毒抗原重新分布，向一处集中形成“帽状”。形成“帽状”的病毒抗原可以自细胞表面脱落或向内凹陷，使病毒感染的靶细胞失去表面病毒抗原。从而避免抗体、T杀伤细胞的杀伤。病毒因此得以长期持续存在于宿主细胞内。?
③干扰素产生能力低下。在淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒持续感染的小鼠体内很少能测出干扰素的存在。巨细胞病毒在人二倍体细胞中增殖时，诱生的干扰素量也很少。慢性乙型肝炎患者血清中不出现干扰素，其外周血白细胞经新城疫病毒等诱生的干扰素量也比正常人低。先天性感染鼠白血病病毒的动物的干扰素量也较低。这些病毒感染后，干扰素产生低下的原因和机理均不相同，但由于干扰素是抗病毒免疫及免疫调节的重要因子，因此认为干扰素量低下与病毒持续存在有关。?
④细胞免疫应答低下。在非溶细胞型病毒感染中，T细胞的杀伤作用相当重要，如T细胞免疫低下，则会妨碍机体有效地消灭病毒而使病毒持续存在。多数亚急性硬化性全脑炎患者对麻疹病毒抗原的皮肤试验反应低下或为阴性。病情愈重，皮肤反应低下程度愈严重。慢性乙型肝炎患者的T细胞对其特异性表面抗原及植物血凝素反应也偏低。一些在T细胞中持续存在的病毒更可影响T细胞或某一亚群(如T辅助细胞)的免疫功能，造成病毒持续存在。病毒持续存在有时还对机体的免疫系统持续刺激，如T抑制性细胞被持续刺激时功能亢进，引起免疫低下从而造成病毒进一步持续。由于病毒持续存在可能引起免疫功能紊乱，临床上出现自身免疫病。?
⑤宿主细胞遗传因素。在小鼠中已发现不同品系小鼠对某些病毒感染有不同的免疫应答。免疫应答正常或免疫应答低下，与主要组织相容性抗原(H－2)有一定关系。不同品系小鼠经同一种病毒免疫后，产生抗体的亲和力高低亦有显著差别，因此宿主细胞的遗传因素在构成持续性感染中亦占有一定地位。关于组织相容性抗原的型别与病毒持续性感染的关系，尚不甚明确。有人报道,麻疹感染后是否发展成亚急性硬化性全脑炎,与这种抗原有关，组织相容性抗原为8和W??15?的患者发病率分别为32.6%和40%，而正常人群的百分率小于16.3%。然而也有人报道同卵孪生子中一个患亚急性硬化性全脑炎,而另一人则感染麻疹后并无上述疾病。因此组织相容性抗原型别与病毒持续的关系，还有待于进一步研究。?近来发现，绝大多数动物病毒，包括上述那些引起显性感染的病毒，可能长期持续存在于恢复动物或隐性感染动物体内，或者以隐伏病毒甚至以整合的病毒基因组的方式长期存在。这是自然界中病毒的潜在来源，具有重要的生态学意义。狗患传染性肝炎以后，虽然已经出现免疫性，但其尿中长期含有病毒；某些口蹄疫恢复牛甚至在症状消失几个月至一年后，仍可由其唾液或咽喉拭子中分离到口蹄疫病毒，但由于病毒数量极小，这些牛并不经常能将疾病传染给其密切接触的敏感动物。?有人认为，动物机体内病毒的这种长期持续存在，是某些病毒感染产生持久免疫力的原因之一。
二、A型肝炎和B型肝炎分别是什么症状,严重吗,有传染性吗
A型和B型是外国的称呼（比如日本），也就是我国的甲肝和乙肝。 A型肝炎是经口途径传染，主要是人与人之间的传染，污染的水源或食物传染。B型肝炎主要是体液及血液传染，体液包括精液、阴道分泌液及乳汁。慢性肝炎是平行感染的传染途径，伤口之接触也会造成感染，但是仍有传染途径是无法分辨出的。有时候是暴露在2种或多种的感染源下，同时有感染到A型及B型肝炎的双重危机。例如旅游到高盛行率之地区，可能碰到污染的食物及水，或因受伤而碰到污染之血液，性行为碰到污染之体液。目前认为有50%以上之型及型肝炎感染并没有确认的感染源。此二种病毒在目前是可以预防的，为了避免此双重危机，预防疫苗的注射狠重要。
三、小儿支原体肺炎
中文名称:支原体肺炎
英文名称: mycoplasma pneumoniae
疾病简介
支原体肺炎是肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10％，严重的支原体肺炎也可导致死亡。
症状
症状详细描述
潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以支管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39℃。2～3天后出现明显的呼吸道症状，如阵发性刺激性咳嗽，咳少量粘痰或粘液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但无胸痛。
体检示轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征，约半数可闻干性或湿性罗音，约10%～15%病例发生少量胸腔积液。
病情一般较轻，有时可重，但很少死亡。发热3天至2周，咳嗽可延长至6周左右。有10%复发，肺炎见于同一叶或同一叶，少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血，溶血往往见于退热时，或发生于受凉时。
极少数病例可伴发中枢神经症状，例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发生神经根炎，甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也有发现。
病因及发病机制
肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm。无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的l型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有rna和dna，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附（hemadsorption）作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%。
【发病机理】
肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。
病理变化
肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎，伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管粘膜细胞可有坏死和脱落，并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。
诊断
临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部x线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。
一、病史、症状：
起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适，刺激性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，重者可有气短，剧咳时有胸痛；也可有恶心、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。
二、体检发现：
鼻咽部及结膜充血、水肿，可有颈部淋巴结肿大，皮疹；胸部体征多不明显，肺部听诊可有细湿罗音，偶有胸膜摩擦音及胸水征。
三、辅助检查：
（一）x线胸片，为肺纹理增多，肺实质可有多形态的浸润形，以下叶多见，也可，呈斑点状，斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。
（二）病原学检查：肺炎支原体的分离，难以广泛应用，无助于早期诊断。
（三）血清学检查：血清病原抗体效价>1:32、链球菌mg凝集试验，效价≥1:40为阳性，连续两次4倍以上增高有诊断价值。血清间接试验>1:32，间接荧光试验>1:66，间接免疫荧光抗肺炎支原体igg>1:16，抗肺炎支原体igm>1:8，亲和素酶联免疫吸附试验，可直接检测肺炎支原体抗原，24小时内可获结果，均有诊断意义。
四、鉴别诊断：应与浸润型肺结核、病毒性肺炎、细菌性肺炎等相鉴别。
x线检查：肺部病变表现多样化，早期间质性肺炎，肺部显示纹理增加及网织状阴影，后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多。约半数为单叶或单肺段分布，有时浸润广泛、有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2～3周内消散，偶有延长至4～6周者。
血白细胞正常或减少，少数可超过10000～15000/mm3，分类有轻度淋巴细胞增多。红细胞沉降率增速。尿检查正常或有少量蛋白尿。
痰、鼻和喉拭子培养可获肺炎支原体，但需时约3周，同时可用抗血清抑制其生长，也可借红细胞的溶血来证实阴性培养。发病后2周，约半数病例产生抗体。红细胞冷凝集试验阳性，滴定效价在1∶32以上，恢复期效价4倍增加的意义大。40～50%病例的链球菌mg凝集试验阳性，血中出现mg链球菌凝集素效价为1∶40或更高，滴度逐步增至4倍则更有意义。血清中特异性抗体可通过补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、间接荧光法、酶联免疫吸附试验等测定。这些均有助于诊断。咽拭子、支气管肺泡灌洗液等标本，通过pcr技术检测肺炎支原体dna在国内已有报道，特异性和敏感性均高，可作为早期诊断之用。抗肺炎支原体单克隆抗体技术的诊断价值尚等研究。
治疗
红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效，可缩短病程。红霉素0.5g，每8小时一次；交沙霉素的胃肠道反应轻，其他副作用少，效果与红霉素相仿，用量1.2～1.8g/d，分次口服；四环素0.5g，每6小时一次。治疗须继续2～3周，以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15～30mg，一日3次。
支原体疫苗的预防效果尚无定论，鼻内接种减毒活疫苗有一定预防作用。
预防常识：
支原体肺炎，是肺炎支原体引起，由口、鼻分泌物经空气传播，可引起散发和小流行。主要见于儿童和青少年，秋、冬季较多。本病的症状轻重不一，有的患者可无明显病状而在胸透时发现。多数患者除全身一般感染性表现外，常伴头痛、顽固性刺激性咳嗽。经有效治疗多在2周左右痊愈。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。支原体疫苗的预防效果尚无定论，鼻内接种减毒活苗有一定预防作用。
支原体肺炎患者的护理：
病室应保持空气流通，室温维持在20℃左右，湿度以60％为宜。给予足量的维生素和蛋白质，经常饮水及少量多次进食。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，经常变换体位，减少肺淤血，以利炎症吸收及痰液的排出。为避免交叉感染，轻症肺炎可在家中或门诊治疗，对住院患儿应尽可能将急性期与恢复期的患儿分开，细菌性感染与病毒性感染分开。
预后和治疗
[编辑本段]小儿支原体肺炎概述
支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，是由支原体（mycoplasma,MP）感染引起的、基本病程间质性肺炎及毛细支气管炎样改变，临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。MP是儿童时期肺炎和其它呼吸道感染的重要病原之一。
【病因学】
本病主要病原为肺炎支原体（mycoplasma Pneumoniae）是介于细菌和病毒之间的一种“胸膜肺炎样微生物”，为已知独立生活的病原微生物中的最小者，能通过细菌滤器，需要含胆因醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很小超过0.5mm。病原体直径为125～150mm，与粘液病毒的大小相仿，无细胞擘，故呈球状、杆状、丝状等多种多形态，革兰氏染色阴性。能耐冰冻。37℃时只能存活几小时。
【流行病学】
本病主要通过呼吸道飞沫传染，平时见散发病例，全年均有发病，以冬季较多。约每隔3～7年发生一次地区性流行，其流行特点为持续时间甚长，可达一年。如北京地区1990年流行自1990年1月至91年3月，持续一年二月之久。除肺炎外，还可表现为支气管炎、气管炎及咽炎。不少门诊病人症状较轻，如不做血清学检查，极易漏诊。学龄儿童患病较多，学龄前儿童亦可发生，如1990年流行时北京儿童医院3岁以下婴幼儿病人占15%，最小一例为1岁半。痊愈后有的可携带病的体。
【临床表现】
1.潜伏期约2～3周（8～35天）。
2.症状轻重不一。大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含小量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或麻疹。一般无呼吸困难表现，但婴儿患者可有喘鸣及呼吸困难。体征依年龄而异，年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可得轻度浊音，呼吸音减北，有湿性罗音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。支原体肺炎偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿，慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系，Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中复期有4倍增长。支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害，呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜，表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等；偶见非特异性肌痛及游走性关节痛；胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害；血液系统方面较常见溶血性贫血，我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状；文多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等；心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感觉亦少见。白细胞高低不一，大多正常，有时偏高。血沉显示中等度增快。
3.X线检查多表现为单侧病变，约占80%以上，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生。有时呈双侧弥漫网状或结节样浸润阴影或间质性肺炎表现，而不伴有肺段或肺叶实变。体征轻微而胸片阴影显著，是本病病特征之一。
4.病程自然病程自数至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周这久。偶可见复发。
【预防】
近年来国外对肺炎支原体疫苗进行了不少研究，制备了灭活疫苗及减毒活疫苗。Wenzel(1977)观察福尔马林灭活的肺炎支原体疫苗，有一定效果。
【预后】
应注意休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。其它对症疗法也与支气管炎节所述相同。支原体对四环素和大环内酯类抗生素敏感，红霉素为首选药物，剂量30mg/(kg·d)，口服一日三次，可改善临床症状，减少肺部阴影，并可缩短病程。红霉素疗程2～3周。此外美欧卡霉素、利福平和乙螺旋霉素亦有疗效。重症患儿可加用肾上腺皮质激素。预后良好，虽病程有时较长，但终可完全恢复。很少出现并发症，仅偶见中耳炎、胸腔渗出液、溶血性贫血、心肌炎、心包炎、脑膜脑炎及皮肤粘膜综合征。但偶可再发，有时肺部病变和肺功能恢复较慢。
四、重症急性胰腺炎
胆结石与胰腺炎的发生有密切的联系，由于结石的梗阻导致胰腺分泌的化学物质不能顺利通过胰腺管道排除，致胰腺自身被所分泌的物质消化，导致胰腺炎的发生。所以，首先要解决结石对胆道的梗阻，这是关键，不然很容易胰腺炎的再度发生。
另外不能暴饮暴食，
戒酒也是很重要的。
你说患者不想吃饭，那很自然呀，由于胰腺分泌的物质是帮助消化的，现在被结石梗阻了。不能排到十二指肠，所以就不能消化食物了，当然就没有食欲了呀
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