摩擦性湿疹(常见的湿疹特点是什么)
一、异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。异位性湿疹皮损表现为真皮内LC数量增多、表皮内LC的表型异常（即表真皮均表现相同的表型：高浓度CDla及CDlb、CD36阳性）、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。正常皮肤的LC有3种IgE受体：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在异位性湿疹LC上具有高亲和力的FcεRⅠ表达明显增强，通过结合特异性IgE其携带的变应原和抗原特异性T细胞之间起着重要的相互作用。和其他作者均报道，可溶性白介素-2受体（SIL-2R）在异位性湿疹血清中升高，提示在异位性湿疹，T细胞处于活化状态。以上这些说明异位性湿疹的主要抗原递呈细胞（LC）和免疫活性细胞（T淋巴细胞）均存在着超敏的细胞基础。
2.免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡异位性湿疹的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。同时异位性湿疹的LC处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素可激发皮损内的T细胞经过活化的LC反复刺激T淋巴细胞趋向分化成抗原诱导的抗原特异性THz细胞并产生大量的IL-4,IL-5和IL-13及极少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B细胞增殖，并诱导产生IgE及LC细胞表面IgE受体的表达，进一步促进IgE的形成。IL-5诱导的EOS，在皮损处活化部分脱颗粒，释放阳离子蛋白和主要碱基蛋白（MBP），促成组织的损伤而加重皮损。异位性湿疹的单核细胞所产生的过量PGE2也能抑制Thl释放IFN-γ，并能直接作用于B细胞增加IgE的合成。被激活的肥大细胞释放的肿瘤坏死因子（TNF）也能抑制Thl因此异位性湿疹细胞因子的调节异常，对抗原的反应表现为TH2的活性大于TH1，造成了严重的Th1和Th2的失衡。
3.IgE的超量合成动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在异位性湿疹外周产生。并受T细胞产生的对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。
二、常见的湿疹特点是什么
（1）脂溢性皮炎：脂溢性皮炎又称为脂溢性湿疹，是发生在皮脂溢出部位，即头、面、前胸、后背、间胛区、脐周及会阴部位的一种常见、表浅性皮肤炎症性损害，在红斑的基础上有油腻性鳞屑是其特征。发生在头皮部的脂溢性皮炎可以分为炎症性及非炎症性两种。炎症性者可见到红斑及油腻性脱屑。皮疹常扩张至发迹边及耳后部位，轻度瘙痒。非炎症性者主要表现为轻重不等的糠样脱屑，即平常所说的头皮屑，又称为干燥性糠疹，而见不到明显炎性损害。
婴儿型脂溢性皮炎又可分为三种。摇篮帽样皮疹发生在出生后3～4周，头皮出现红斑、腊样脱屑，在额顶部常形成厚痂。婴儿脂溢性皮炎也可以发生在面部，包括眉弓、双颊、躯干部、尿布区以及肢体屈侧，在上述部位出现红斑及油性屑。Leiner病又称为脱屑性红皮症，是一种泛发性婴儿脂溢性皮炎，全身弥漫性红斑，表面覆盖灰白糠状或叶状鳞屑，常见于有严重疾病，如贫血、严重腹泻及呕吐的婴儿。可分为家族性及非家族性两种。家族性常由补体C5功能不全引起，可以用抗生素及输血或新鲜血浆治疗。
（2）干性湿疹：干性湿疹又称脱脂性湿疹，是以皮脂减少、皮肤干燥、干裂及细小脱屑为主要临床表现的一种湿疹。
发病与皮肤表面油脂减少或功能不良有关。油脂减少可以是因冬季空气湿度低、干燥、寒冷或过度清洗引起。脱脂性湿疹还见于应用利尿剂的老年人，黏液水肿者及锌缺乏症患者。应用Ⅱ型组胺受体阻断剂甲氰咪呱也可引起脱脂性湿疹的报告。部分全身泛发的脱脂性湿疹可能与恶性淋巴瘤等肿瘤有关。
临床本病多见于冬季，老年人及洗浴过频者好发。四肢，尤其小腿伸侧多发。典型表现为皮肤干燥、细小的皲裂、脱屑，伴程度较重的瘙痒。由于搔抓而表现抓痕及血痂。如果疾病继续进展，可以出现明显的皲裂，严重者甚至可以出血，故又称皲裂性湿疹。
本病最初症状多在冬季出现，夏季好转，但最终发展为长期性，并发生明显的湿疹样改变。
（3）钱币形湿疹：钱币形湿疹又称盘状湿疹。由于其他型湿疹不排除出现圆形钱币型损害的可能，盘型湿疹也可出现不典型损害，故盘型湿疹并不是一个严格的概念。
本病15～25岁有一个发病高峰。无论男女，在55～65岁在另一个发病高峰。
皮损好发于手部及肢体的伸侧，以下肢更为多见。有瘙痒或烧灼感。急性期表现为钱币状圆形暗红斑基础上的密集薄壁水疱伴渗液、结痂。皮损通常由细小丘疹、丘疱疹迅速融合而成。亚急性期水疱减少，脱屑增加，中心可消退。慢性期表现为干燥、脱屑斑片。
皮疹可以单发也可以多发，可以融合成大片。由于搔抓而有抓痕、血痂等继发损害。继发细菌感染可有黄色渗液及黄痂。一般均为慢性复发性，多数在一年左右消褪，也有数年不退者。
临床上可分为手及前臂型、肢体躯干型及干燥型三种。手及前臂型多在手部局部创伤或炎症后，如局部烧伤、局部化学刺激性反应后出现湿疹样改变，随后在手部及前臂出现新的皮损。本型多见于有职业性刺激性皮炎史者、家庭主妇及从事秘书工作者，异位性体质者多见。
肢体躯干型多见于老年人、皮肤干燥症患者。皮损多先发于下肢，然后在对侧下肢、上肢及躯干出现新的皮损。
干燥型盘型湿疹不多见，主要表现为四肢多发性干燥、脱屑性圆形或卵圆形斑片，掌跖部可在红斑基础上出现散在水疱，轻度瘙痒。
皮疹可反复波动数年，难以治疗。
（4）手部湿疹：手部湿疹又称为手部皮炎，是发生于手部的湿疹皮炎类疾患的总称。一般所说的手部皮炎指局限于手部或原发于手部的皮炎，较少扩展至双上肢等其他皮肤部位。如果手部湿疹仅是泛发性湿疹的一个表现，应称为泛发性湿疹手部受累而不应称为手部湿疹。
国外调查患病率为2%～8.3%。在城市一般人群患病率为2%～8%。在某些特殊职业人群患病率可高达10%以上。目前报告患病率最高的职业人群为护士，患病率为18.3%。在接触性皮炎诊所，该病的构成比例可达37%。Knistensen对瑞典汽车工业工人手部皮炎的发病情况作了一次前瞻性研究，发现手部皮炎的风险性为4%。
①角化性掌湿疹：角化性掌湿疹并不少见，以掌部及手指掌侧皮肤片状肥厚、脱屑、皲裂为主要表现，病因不明。多见于中老年男性，与银屑病难以鉴别，治疗非常困难，可试用外用皮质类固醇激素制剂，角质松解剂及PUVA治疗。
②斑片性水疱脱屑性湿疹：斑片性水疱脱屑性湿疹主要表现为双手不对称性不规则斑片，有小水疱及脱屑，发病部位不定，此伏彼起，累及甲周皮肤时可有甲损害。
以上分类并不能包括手部湿疹的所有表现，对于其他临床表现不能归入上述各类手部湿疹诊断中的患者，可以笼统地诊断为手部湿疹。
（5）瘀滞性皮炎：瘀滞性皮炎又称重力性湿疹、瘀滞性湿疹、静脉性湿疹及静脉曲张性湿疹，是继发于下肢静脉高压的一种皮肤湿疹。
近年研究认为与发病有关的主要因素是下肢静脉压增加而并不定非有静脉曲张。研究发现静脉高压患者毛细血管血压增加，血管内皮通透性增加，纤维蛋原漏出到毛细血管周围形成纤维蛋白鞘，从而阻碍了氧弥散及营养物质的通透，造成皮肤损伤。另外在静脉高压、静脉功能不全的情况下，移动到组织间的白细胞增多，释放蛋白水解酶也可造成皮肤炎症。
本病多见于下肢静脉高压患者，发病可急可慢。急性者多由深静脉血栓性静脉炎引起，主要见于中老年女性。下肢迅速肿胀、发红、发热、浅静脉曲张，出现湿疹样损害。无深静脉血栓性静脉炎者多起病较慢，在小腿下1/3部分出现轻度水肿、紫癜及含铁血黄素沉着。
湿疹样损害多初发于胫前、小腿两侧及两踝附近，然后逐渐向近心端扩展。也有扩展至足部者。湿疹损害可以表现为急性、亚急性或慢性，伴程度不等的瘙痒。疾病逐渐进展由于含铁血红素沉着而变成褐色。由于脂肪坏死，皮肤纤维化而呈瘢痕疙瘩样改变。局部也可出现萎缩。由于创伤或感染极易发生难以愈合的溃疡，疼痛明显。
这种溃疡边界清楚，相对来说比较表浅，愈合后遗留象牙白色硬斑块，周围有色素沉着。瘀滞性湿疹患者极易合并接触性皮炎。尤其外用治疗药物接触性皮炎。
（6）白色糠疹：白色糠疹又名单纯糠疹，是一种病因不明，通常发生在儿童及青少年面部的脱屑性色素减退斑。组织病理学仅见棘层松解及轻度海绵形成。初起时多为圆形、椭圆形或不规则形边缘不大清楚的淡红斑或正常皮色斑片，直径0.5～2cm大小，有细糠状屑，1～2周后变为轻度色素脱失斑，表面覆以干燥性细糠状白屑。皮损可以单发也可以多发。多见于面部，但也可出现在其它部位。
瘙痒轻或无。皮损可持续数日至1年以上，无特殊治疗。
（7）代谢型湿疹及系统性疾病相关性湿疹：代谢型湿疹指可能由机体营养代谢异常所导致的湿疹。如有报告在某些脂肪泻的患者可出现湿疹。这些患者在湿疹发作期间血钙浓度也较低。当血钙浓度正常后皮损也随之消退。由于大量湿疹患者并无临床可见的营养代谢方面异常，湿疹与营养的关系还不明确。营养异常也可能是湿疹患者为避免食入变应原或“发物”而长期禁食某些食物的结果。
湿疹与营养代谢的关系尚待进一步研究。
系统性疾病相关性湿疹指与系统性疾病伴发的湿疹。系统性病如Wiskott-Aldrich综合征、低γ球蛋白血症、苯丙酮尿症等均可出现湿疹样皮损。烟酸缺乏症可出现光敏感性皮炎。Jung病是一种家族性免疫缺陷病，表现为复发性脓皮病及异位性皮炎，这类患者存在淋巴细胞功能异常、白细胞化学发光反应异常及组胺代谢或白细胞表面组织胺受体异常。可用组织胺H1受体阻断剂治疗。Job病又名高IgE复发感染综合征，这类患者的特征性表现为复发性皮肤及上呼吸道细菌感染、血清高IgE及慢性湿疹。这些情况说明系统性疾病与湿疹的发生有一定关系。
（8）创伤后湿疹：创伤后湿疹，如冠脉搭桥术后患者大隐静脉供皮区出现的湿疹。在大隐静脉手术部位皮肤出现红色至棕黄色斑片，轻度脱屑结痂，偶有丘疹、丘疱疹。外用皮质类固醇有效，但易复发。其他原因造成皮肤损伤致疤痕形成者也有出现湿疹的报告，可能与创伤造成神经受损也有关系。
（9）口周湿疹：口周湿疹又称为口周皮炎，是发生于口唇周围，但不累及唇红边缘皮肤的皮炎，皮损可累及唇沟、颏部，也可累及眼睑及眉间部位。曾有口周湿疹在外用含氟皮质类固醇激素的妇女中爆发流行的报告。与日光、皮肤感染等因素的关系均未得到证实。
皮损以红斑、丘疹及脓疱为主，对称分布于口周，但不累及唇缘皮肤。可累及颏部及鼻唇沟。轻度瘙痒，少数病例可见眉间及眼睑受累。皮疹可以自愈，愈后不留疤痕，整个病程3周至1年半左右。
（10）青年足跖皮病：青年足跖皮病是发生于青少年足跖前部的一种干燥、皲裂性皮炎，又名干燥性足跖湿疹、足前部湿疹及趾周围皮病。我们认为本病应属于接触性皮炎。
本病是近30年新出现的一种湿疹，可能与穿用透气性差的鞋袜，汗液浸渍及运动摩擦造成的微小损伤有关。组织病理学为轻度非特异性湿疹，有时可见汗管堵塞。
本病见于3～14岁儿童，喜欢运动者及男性多见，主要表现为足前部皮肤红斑、疼痛，检查可见皲裂。双足皮损对称，在受压部位明显，趾间皮肤正常。
三、湿疹怎么治疗
对付湿疹一定要“三分治疗七分护理”，成人湿疹的日常护理：
1、饮食：饮食是湿疹需要注意的重点，许多含有刺激的食物，都会造成湿疹病情的加重或者复发，例如含酒、辣椒、咖啡这些食物是需要患者尽量不要接触。而蟹，虾等海鲜，这些属于发物，也需要尽量少食用。饮食方面的注意可以预防湿疹病情的加重。
2、洗澡：湿疹患者洗澡的次数不要太多，洗澡的时间也不要太长。这是因为，洗澡次数过多，容易造成皮肤表面保护油脂的流逝，皮肤失去保护，使得皮肤更加脆弱。同时也要注意，不要用太热的洗澡，洗澡时也不要使用带有刺激肥皂，特别是碱性强的肥皂，这样会加重湿疹的症状。
3、患者在治疗湿疹时不要盲目治疗，乱用药物。由于湿疹的治疗时间往往是比较长，并没有什么特效药能够一撮而就，滥用药物可能会导致病情的加重，造成对于身体的再次伤害。
4、湿疹往往会伴有强烈的瘙痒感，患者往往无法忍受湿疹的瘙痒，用手去抓痒，这样会造成湿疹病情的加重，并且由于手上往往会带有细菌，这样还有可能造成皮肤的感染，引发其他疾病。
一些湿疹患者在治疗一段时间后，外部明显症状开始缓和消退，这时他们以为湿疹已经治愈，便立刻停止了治疗。
其实这样做恰恰失湿疹患者错过了病情治愈的最佳时期，见效并不等于治愈，即便症状已完全消失，也仍需坚持用药1-2天进行巩固，否则就会治疗不彻底。
治疗不彻底，将导致以后病情反复发作。无论何种皮肤病症的患者，一定要保持良好的心态，坚持用药才能彻底解决病根。
四、特殊型湿疹有哪些
（1）传染性湿疹样皮炎：此病常继发于细菌性化脓性皮肤病，如中耳炎、溃疡、瘘管及褥疮等。从上述病灶中排出分泌物，而使其周围皮肤受刺激或致敏所引发的皮肤病。损害以感染病灶为中心向周围扩展和漫延，表现为肿胀、红斑、水疱、脓疱、糜烂、渗出及结痂等。病变处可出现同形反应，即皮损与机械性损伤的形状相一致。自觉瘙痒或轻度痛感。
（2）自体敏感性湿疹：本型湿疹亦称自体敏感性皮炎。常认为患者对自体内部皮肤组织所产生的物质过敏而引发。这种湿疹在发病之前，身体某处已有一个湿疹病灶或其他皮肤病。皮损呈全身泛发性对称性湿疹样变。间以小水疱或丘疱疹为主，也可出现同形反应，即皮损沿抓痕呈线状排列。此种湿疹往往在上述原发病灶急性发作7～10天后才致病，自觉痒甚。本病症状可随原发病灶好转而改善或消失。
（3）婴儿湿疹：本病是婴幼儿期最常见的皮肤病，多为满月后方发病。惯发于头面部，其他地方也可被波及。皮疹表现与急性或亚急性湿疹相同，时作时休，容易复发。剧痒难忍，故婴儿夜间哭闹、躁动不安。常伴有胃肠道症状，如腹泻等。目前，不少学者认为婴儿湿疹是异位性皮炎之婴儿型，但对此还有异议，理由为还有部分婴儿湿疹不是异位性皮炎。故此，提倡还可沿用婴儿湿疹之病名。
病因较复杂，与内在的过敏体质和外在多种又不易确定的物理因素、化学刺激有关。消化道摄入食物为变应原（如：鱼、虾、牛羊肉、鸡蛋等致敏因素），使体内发生I型变态反应。再加上小儿皮肤角质层薄，毛细血管网丰富，以及皮肤含水及氯化物较多，因而容易发生变态反应。机械性摩擦，唾液和溢奶的刺激，护理不当（如过多使用较强的碱性的肥皂）、过高营养以及肠内异常发酵等也可引起本病。有些婴儿，尤其新生儿期，由于母体雌激素通过胎盘传给胎儿，以致新生儿皮脂增多，易致脂溢性湿疹。
有些婴儿湿疹的病孩有遗传过敏体质（异位性体质），家族中也有异位性皮炎、鱼鳞病、哮喘或过敏性鼻炎等病史。
临床表现：大多于出生后1～3个月发病，6个月以后逐渐减轻，1.5岁以后大多数患儿可逐渐自愈，病情轻重不一。皮疹多见于头面部，如额部、双颊、头顶部，以后逐渐蔓延至颏、颈、肩、背、臀、四肢，甚至可以泛发全身。
初起时为散发或群集的小红丘疹或红斑，逐渐增多，并可见小水疱，黄白色鳞屑及痂皮，可有渗出，糜烂及继发感染。患儿烦躁不安，夜间哭闹，影响睡眠。由于湿疹的病变在表皮，愈后不瘤瘢痕。
临床上按发病过程可分为三期：
①急性期：起病急，皮肤表现为多数群集的小红丘疹及红斑，基底水肿，很快出现丘疹及小水疱，疱破后糜烂，有明显的黄色渗液或覆以黄白色浆液性痂，厚薄不一，外围可见散在小丘疹，也称卫星疹，皮肤潮红及肿胀，少数患儿可继发感染，发生脓疱或有脓液。
②亚急性：皮疹以小丘疹为主，间有白色鳞屑或残留少许丘疱疹及糜烂面。
③慢性期：皮肤变粗变厚，极少数可发生苔藓样化。
临床上按皮肤损害可分为三型：
①脂溢型：多见于1～3个月的小婴儿，其前额、颊部眉间皮肤潮红，被覆黄色油腻性鳞屑，头顶部可有较厚的黄浆液痂。以后，下颏、后颈、腋及腹股沟可有擦烂、潮红及渗出。其母孕期常常有脂溢性皮炎或较严重的痤疮。患儿一般在6个月后添加辅食时可以自愈。
②渗出型：多见于3～6个月肥胖的婴儿。先出现于头面部。
除口鼻周围不易发生外，两面颊可见对称性小米粒大小红色小丘疹，间有小水疱及红斑，基底浮肿，片状糜烂渗出，黄浆液性结痂较厚，因抓痒常见出血，有黄棕色软痂皮。剥去痂皮露出鲜红色湿烂面，表面易出血。如不及时治疗，可向躯干四肢及全身蔓延，还可以继发感染。
③干燥型：多见于6个月至1岁小儿，或在急性亚急性期以后，皮肤表现为丘疹、有糠皮样脱屑及鳞屑结痂，无渗出，常见于面部、躯干及四肢伸侧面。往往合并不同程度的营养不良。
以上三种类型可以同时存在，互相转化和重叠。
组织病理：急性期同接触性皮炎。慢性期表皮角化过度及角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽，真皮乳头层增厚，浅层血管周围有淋巴细胞、组织细胞及少许嗜酸性细胞浸润。
诊断与鉴别诊断：根据发病年龄、皮疹的多形性表现、显著瘙痒和反复发作不难诊断。
耳后、腹股沟、肛周、颈颏部的急性期湿疹应与擦烂鉴别。后者多发生在肥胖婴儿，夏季或流涎、腹泻小儿。不注意局部皮肤清洁者。有时尚需与接触性皮炎鉴别，此病的皮肤损害与致敏物质接触部位有明确关系。怀疑有接触因素时，可用斑贴实验鉴别。
在尿布区域或肛周、腋下等处发生湿疹时，须与尿布皮炎及念珠菌感染相鉴别。
治疗：应详细问病史，查找诱发因素，予以纠正。此外，应采用全身、局部综合治疗。
（1）全身疗法
①饮食调整：避免喂哺过量和可疑过敏的食物和乳制品。喂奶的母亲酌情控制易过敏食物。如鱼、虾、蟹、牛羊肉等。
②药物治疗：抗组织胺类药物：2岁以下宜选氯苯那敏、苯海拉明等第一代抗组织胺类药，2～6岁可选择第二代抗组织胺类药，如仙特敏滴剂、特非那丁颗粒剂，大于6岁可选用仙特敏、开瑞坦及西替利嗪片剂。
③皮质类固醇激素：无论口服还是静脉注射，都能很快控制症状，有明显的抗炎、止痒作用，但停药后易复发，不能根治，且长期应用后有依赖性和不良反应，故不用或酌情慎用。
④抗生素：仅用于继发局部或淋巴结感染者。
（2）局部治疗：原则上是按照病期分别治疗。
①急性期：采用1%～4%硼酸溶液湿敷或外洗，外涂维生素B6软膏及40%氧化锌油。
②慢性期：以非激素软膏糊剂为安全，配合中效皮质激素外用但不宜面积大，封包和长时间用药，以免吸收后引起全身和局部副作用。
小蚂蚁医药招商资讯网版权声明：以上内容作者已申请原创保护，未经允许不得转载，侵权必究！授权事宜、对本内容有异议或投诉，敬请联系网站管理员，我们将尽快回复您，谢谢合作！