肝炎后综合征持续多久(肝病综合征的发病机制)

一、肝肾综合征是怎么回事

肝肾综合征，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血流动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病变。

肝肾综合征的临床表现包括肝硬化失代偿期及功能性肾衰竭两方面的症状和体征。患者常有门脉高压症、脾大、大量腹水、黄疸、氮质血症、少尿、低钠血症等。

据资料统计肝硬化晚期约有70%～ 80%的患者出现氮质血症。

肝肾综合征的主要表现如下：

（1）早期表现为少尿，继之无尿和出现氮质血症。起病可急骤，也可较为隐袭。

（2）大多数患者都有大量腹水和黄疸，黄疸可波动很大，最终出现重度腹水和黄疸。

（3）患者症状逐渐加重，表现为食欲不振、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、少尿甚则无尿、血压降低，可持续数日至数周，对治疗反应差。

（4）半数以上患者可合并出现肝性脑病。

（5）早期尿检查可正常，中后期可有微量蛋白、红白细胞及少量管型，其特点与肾炎所致尿毒症相反。

（6）仅少数肝肾综合征患者对治疗有效，多数持续加重，直至死亡。

二、名词解释:肝硬化、肝掌、蜘蛛痣、肝肾综合征、肝肺综合征

肝硬化是一种多种致病因素引起的慢性肝脏病。系由于一种或者多种致病因素长期或者反复使肝受损。临床上一般分为门脉性肝硬化，血吸虫病性肝硬化，肝炎后性肝硬化及胆汁性肝硬化。其中具有代表性的是门脉性肝硬化和胆汁性肝硬化。

肝掌：慢性肝病病人，手掌呈鲜红色，以大小鱼际肌和指端的掌面最为明显，加压后退色。

蜘蛛痣：实为血管痣。系皮肤小动脉末端分枝性扩张形成，因为形状似蜘蛛，故称蜘蛛痣。

肝肾综合征：一般是指肝功能不全并发肾功能不全的一种综合征。

肝肺综合征：是在慢性肝病和/或者门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常，导致的低氧血症。

三、肝病综合征的发病机制

认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型：

“解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种分流通过吸氧无法纠正低氧血症。

“生理性”分流即血液流经无通气的肺泡，吸氧效果显著。

“功能性”分流即V/Q失衡。当血管扩张时氧分子不能很快扩散到血管中央与血红蛋白结合，而致血氧降低；吸入纯氧后，氧弥散动力增加，体循环和肺循环阻力降低，血液流经扩张的毛细血管时间缩短，氧与血红蛋白结合时间缩短，血氧合不足加剧，低氧血症加重。

四、肝脏综合征有哪些表现

肝肾综合征的临床表现包括肝硬变失代偿期及功能性肾衰竭二方面的症状和体征。患者常有脾大、门静脉高压；黄疸、腹水、各种肝功能障碍、氮质血症、少尿、低钠血症等；其肾脏无原发和特有的器质性改变。如将这种病人的肾脏移植给正常肝脏的尿毒症患者，移植后，肾功能转为正常，组织解剖学也进一步证实此种肾脏是正常的。多年来的资料证明慢性进行性肝病晚期约有70%--80%的患者出现氮质血症。这些病人中，大多数无明显诱因，少数可继发于胃肠道出血、大量放腹水、大量利尿、感染或手术等。本综合征的主要表现如下：(1)突然出现的少尿、无尿，这是肝肾综合征病人重要的标志。但也有少数病人可以没有上述表现。(2)肝肾综合征时，绝大部分的病人都有腹水和程度不同的黄疸，黄疸可波动很大，忽高忽低，但最终必出现重度腹水和黄疸。(3)常合并血压降低、乏力、恶心、呕吐，嗜睡，胃肠道出血、抽搐等。(4)有肝肾综合征的肝硬变患者约50%以上的病人可出现肝昏迷。(5)肝肾综合征的病人出现氮质血症，有肌酐升高、尿素氮增多、低血钠、低尿钠、低血钾。晚期则出现高血钾，这是因为少尿或无尿；不能排钾所致；(6)尿常规化验可正常，尿中无蛋白，无管型，无红白细胞或仅有轻微异常改变。此项化验结果与肾炎所致的尿毒症完全相反。

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