颅内高压是怎么引起的(降低颅内压的八个方法)
一、颅内高压的临床表现
1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.
4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤入硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种.
（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼睑下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。
（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。
二、颅内高压的治疗
颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。
急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。
严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。
三、颅内高压的三大症状是
【答案】：B
分析：正常成人颅内压力为0.8～1.8kPa，儿童为0.5～lkPa。颅内高压，系指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力超过了正常范围。颅内高压典型表现是：剧烈头痛、喷射状呕吐、视盘水肿。故正确答案是B。
四、颅内高压是什么
当由于各种原因引起颅内压超过正常压力值时即为颅内压增高，正常人一般为0.76KPa至1.73KPa之间。一般不超过2KPa。当压力持续超过2KPa时则为颅内高压。常见的引起颅内压增高的病因有脑出血、脑梗死、脑积水、脑炎、脑膜炎等颅内感染、颅内肿瘤、脑挫裂伤、中毒、缺氧后脑水肿等。颅内压增高典型表现为颅压增高三联征，头痛、喷射状呕吐、视乳头水肿，常可合并两慢一高表现，即心率变慢，呼吸慢而深，血压增高。
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