急性肾衰竭现在称为急性肾损伤(肾衰竭是不是人就废了)

一、急性肾衰竭能治好吗

有的病人一听医生说“你的病是急性肾衰”，顿时觉得无药可医了，事实上，急性肾衰竭经过及时积极的治疗，肾功能是可以恢复正常的。其总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防治并发症发生。从临床表现看，我们知道急性肾衰竭分为三期，同样，治疗方式在这三期中也各有侧重点，特别是少尿期。 1.少尿期的治疗少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。（1）卧床休息：所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。（2）饮食：能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质，然后循序渐进补充部分热量，过快、过多补充食物多不能吸收，易导致腹泻。（3）维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量。（4）高钾血症的处理：最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以相应紧急处理。（5）低钠血症的处理：低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少，因此仅在<120mmol/L或虽在120-130mmol/L但有低钠症状时补给。（6）低钙血症与高磷血症：补钙可用10%葡萄糖酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化铝或磷酸钙。（7）纠正代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。（8）应用速尿和甘露醇：甘露醇作为渗透性利尿药可应用于挤压伤病例的强迫性利尿，但对已确诊为少尿（无尿）患者停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。（9）抗感染治疗：开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。（10）营养支持疗法：急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态，每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。（11）血液透析或腹膜透析：早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等威胁生命的并发症。什么叫预防性透析?是指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。 2.多尿期的治疗当病人的尿液开始增多，逐渐进入多尿期的时候，切不可认为后面就没有风险而掉以轻心了。此期开始时威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。对于不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。 3.恢复期治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。总之，对急性肾衰竭患者应按以上治疗原则认真处理，尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭。

二、引起急性肾衰竭的常见原因 急性肾衰竭主要临床表现

1引起急性肾衰竭的常见原因

急性肾功能衰竭的常见病因一般分成三种，肾前性、肾性、肾后性。

1.肾前性可以是患者心功能不好，心衰引起来的，也可以使患者大量地出汗、呕吐、腹泻等，导致入量不足的原因引起来的。

2.肾性的原因方面可以是肾血管性患者的血管狭窄，导致供血不足，或者是急性的肾小球疾病，或者是肾小管坏死、肾间质性疾病导致的急性肾形肾衰竭。

3.肾后性的一般就是由于梗阻原因导致的急性肾功能衰竭。

急性肾功能衰竭患者一般起病比较急骤，因为它的病因不同，表现也各有不同，但是一般就是表现为尿量减少、血压升高、贫血、恶心、呕吐、头晕、头疼、电解质紊乱，可能有病人出现腰疼的情况。再完善相关的检查，可以表现为肌酐进行性升高，血色素下降，电解质紊乱，高钾血症，酸中毒，同时合并有一些消化道的症状，可能出现大便潜血。

急性肾功能衰竭患者首先要分析急性肾功能衰竭的原因，是不是有肾前性或者是肾后性的原因引起的。

如果是肾前性，比如说患者是脱水、入量不足等情况引起来的，那么这时候可能通过纠正患者缺血、缺氧、肾脏低灌注的状态，就可以使患者的肾功能好转。

如果是肾后性的梗阻原因，比如说结石、肿瘤、占位导致肾后存在梗阻因素，那么去除梗阻因素以后，肾功能也能得到好转。以上两种情况都是不一定需要透析的。

另外还有一种情况，可能是肾脏疾病导致的急性肾功能衰竭，比如说，肾实质的坏死、血管炎导致的急性肾功能衰竭，还有急性肾小管坏死这些疾病，治这些疾病也要看病人当时具体的情况。比如说患者存在严重的肾功能损害、高血钾、酸中毒、心功能损害者、严重的电解质紊乱，这时候是需要进行透析治疗的。

急性肾衰竭患者护理方面首先要监测患者的出入量，也就是要记录好患者的每天喝水、饮食，包括他的小便，计算患者一天的总的入量和出量的问题，掌握患者的出入量基本上能够达到平衡，而不能入量太多出量太少，或者是出量太多入量太少这种情况。

急性肾衰竭一般所指的急性肾功能衰竭特指是肾急性肾小管坏死，这个疾病一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个时期，在少尿期，患者的尿量一般都在400毫升以下，这时候就要严格控制患者的入量，避免患者因,为入量多、出量少导致出现心功能衰竭、水肿等情况。

当进入多尿期的时候，患者的尿量可能每天达到3000-6000毫升，这时候就要根据患者的出量给他进行补液。不管是输液还是患者的口入，喝水的量，我们一定要计算好这个量，要尽量掌握在患者尿量的三分之一左右。当急性肾衰到恢复期的时候，还是要根据患者的出入量维持平衡。除了这种急性肾小管坏死的情况，出现其他的急性肾功能衰竭，出入量的平衡也是一个非常重要的方面。

另外，急性肾功能衰竭的患者容易合并高钾血症，在护理的时候，要注意不能给病人吃含钾多的食物，比如说香蕉，橘子，哈密瓜，猕猴桃，因为患者的肾功能衰竭，排钾的能力下降，可能导致高钾血症。高钾血症有可能出现急性的心律失常，比如说心率很慢，心率可能在二十多次，甚至出现急性的心脏骤停的情况，所以要控制患者钾的摄入。

三、什么是急性肾功能衰竭

任何原因引起的急性肾损害，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢废物，导致高血压、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭。临床有广义和狭义之分，狭义的急性肾功能衰竭是指急性肾小管坏死；广义的急性肾功能衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征。与日俱增的进行性血肌酐和尿素氮升高（通常每日血肌酐可增加88.4～176.8_ol/L，尿素氮升高3.6～10.7mmol/L）是诊断急性肾功能衰竭的可靠依据。

四、什么是急性肾功能衰竭病因及表现是什么

急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）

急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥4

4．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。

【病因与发病机制】

1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：

①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。

②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。

2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：

①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞质内Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。

③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。

【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。

【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。

1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。

随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。

2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：

（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。

（2）全身系统症状：

①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；

②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；

③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；

④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；

⑤血液系统可有出血及贫血。

（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：

①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。

②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。

③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。

④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。

⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。

3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3 000～5 000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。

临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4

4．2～8

8．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。

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