中毒性休克的临床表现(感染中毒性休克的表现)

一、请问什么是XX症候群症候群这个词的由来最早见于何处

与“症候群”相关的历史事件

2003年：详见《甘肃中医》2003年16卷3期30～31页

大补阴丸加减治疗更年期综合征更年期综合征系指妇女断经前后，卵巢功能逐渐减退，出现垂体功能暂时性亢进，促性腺激素、促甲状腺激素等分泌增多引起的内分泌系统功能紊乱等错综复杂的症候群，祖国医学将其称为经断前后诸症，认为多因肾气衰弱，冲任虚损，精血不足，以致脏腑经络失于濡养和温煦所致。

2001年9月12日,王均被诊断为“脑外伤神经衰弱症候群”

1999年 ICS建议使用OAB来描述一种症候群而并不代表特定的诊断使用逼尿肌过度活动来描述逼尿肌无抑制收缩的典型尿动力学结果。

1999年,ICS建议使用OAB来描述一种症候群而并不代表特定的诊断;使用逼尿肌过度活动来描述逼尿肌无抑制收缩的典型尿动力学结果。

1998年埃里克克兹罗克等,对回肠和结肠膀胱术后出现并发症者作了胃代膀胱术,回避了短肠症候群。

1998年,世界卫生组织(WHO)首次提出代谢综合征(MS)的概念,并以之来命名以胰岛素抵抗为主,包括肥胖、高血糖、高血压、高血脂、高血粘等为主要表现的lIffi床症候群,并认为该症候群是导致心、脑、肾疾病发生发展的极危险因素。

联合国原子辐射效应科学委员会（UNSCEAR）在1994年报告书中开始使用慢放病一词；日本放射线影响研究所（RERF）的学者在介绍访问车里雅宾斯克（Chelyabinsk）情况时曾提到：俄罗斯学者在长期接触较高剂量的人员中看到一个新的病种，即慢性放射性症候群”

1发病情况1993年6月中下旬，新疆吉木萨尔野马饲养繁殖中心的普氏野马暴发了流感样症候群性疾病，48匹野马中有36匹出现明显临诊症状。

1993年4月10日于两侧输卵管内各殖人三个卵,两周后病人下腹胀痛不适,入院时诊断为卵巢过渡刺激症候群(OHSS)

我们在1991年本刊发表的论文〔中,根据微波、电离辐射、高浓度二氧化碳、噪声和抗癌药物等作用结果,概括出与塞里应激状态不同的一类整体性生理功能抑制现象,我们称之为整体性抑制症候群。

1990年，在新加坡和马来西亚的两次大脑老化新趋势和治疗脑缺血的学术会议上，法国和德国科学家介绍了银杏叶提取物具有延缓细胞老化、抗衰老、防治中老年常见脑部功能不足症候群等保健功效。

近年来，国内外对腰椎间盘突出症手术后并发症的防治问题已日趋重视，我院从1990年至今通过临床疗效观察，证实消胀冲剂对早期恢复消化道功能，控制术后症候群及防治并发症具有明显效果。

1990年在新加坡和马来西亚的两次大脑老化新趋势和治疗脑缺血的学术会议上法国和德国科学家介绍了银杏叶提取物具有延缓细胞老化、抗衰老、防治中老年常见脑部功能不足症候群等保健功效。

1990年FDA核准了第一个应用基因治疗遗传疾病的临床试验,成功地治疗患有免疫症候群的4岁女孩。

1989年5月收入院复查:患者仍有神衰症候群,四肢麻木,右手失用。

1988年，由美国疾病控制中心（CDC）的流行病学专家，专业研究人员和临床医生组成了专家组，对各地报道进行了比较分析和考察，并在匹兹堡大学召开的会议上正式以慢性疲劳综合征（CFS）命名了此症候群，1994年CDC又在此基础上修改了诊断标准。

于是，1988年，由美国疾病控制中心（CDC）的流行病学专家，专业研究人员和临床医生组成了专家组，对各地报道进行了比较分析和考察，并在匹兹堡大学召开的会议上正式以慢性疲劳综合征命名了此症候群，1994年CDC又在此基础上修改了诊断标准。

1988年Reaven将上述症候群称为“X综合征”也有人称之为“Reaven综合征”

家属代诉:1988年3月底发现患儿眼睑、脸部、四肢及全身皆水肿,曾经住院治疗10天,诊断为“肾病症候群”经用白蛋白、类固醇治疗,病情稳定。

1988年，Reaven发现胰岛素抵抗是其内在基础，并将此症候群命名为“胰岛素抵抗综合征”或“X综合征”

1988年，美国疾病控制中心将持续性或间断发作性疲劳和衰弱持续至少半年以上为主要特征的症候群正式命名为慢性疲劳综合征（简称CFS）

1988年美国疾病控制中心(CDC)的Holmes等”将此症候群命名为慢性疲劳综合征,并制定了诊断标准。

1987年,全美学习能力障碍大会对学习困难的定义作了进一步的明确和补充,强调此症是一群表现各异的症候群,主要在听、说、读、写、推理、算术及社会能力获取和利用方面的缺陷,可能与中枢神经系统的功能障碍有关。

1987年4月,美国疾病控制中心通过专家鉴定,将一组以慢性持久或反复发作的脑力疲劳和体力疲劳为主要特征的症候群,正式命名为慢性疲劳综合症(CFS)并制定了相应的诊断标准和确诊条件。

1987年4月,美国疾病控制中心,通过专家鉴定,将一组以慢性持久或反复发作的脑力疲劳和体力疲劳为主要特征的症候群,正式命名为慢性疲劳综合症(CFS)并制定了相应的诊断标准和确诊条件(诊断标准略)

1987年4月，美国疾病控制中心将这种以慢性持久或反复发作的脑力和体力疲劳为主要特征的症候群命名为慢性疲劳综合症（CFS）

1986年美国风湿病协会定义OA为:关节软骨完整性破坏受损,关节边缘和软骨下骨发生相应的病理改变而引起的关节症候群。

1985年Cannon建议称此症候群为微血管性心绞痛。

1984年四次资料进行分析,可见神衰症候群、搞技术革新改造,采取综合防毒措施,降低了消化道症状及脱发、指甲变暗的发生率,随着毒物浓度,保障了职工健康,促进了生产发劳动环境的不断改善和车间空气中氯丁二烯浓展,取得了明显的社会效益和经济效益。

1984年4月29日入病,表现为毒痢样症候群。

1982年世界卫生组织将此定名为SBS并作定义如下：在非工业区主诉有急性非特异症候群（眼、鼻或咽刺激症状、头痛、疲乏、不适）的建筑物内逗留人员，其频数增加的情况。

1982年,W H O在历史上首次定义:SBS为在非工业区主诉具有急性非特异症候群(眼、鼻和咽刺激症、头痛、疲劳、全身不适)的建筑物室内活动者的频数增加的情况。

关于这一问题，LornaWing于1981年提出“Asperger症候群”一词，用来区分与Kanner报告的典型的症状不一致且有着高能力水平的自闭症者。

1980年，Brink发表了一份研究报告，报告中对于左脑半球的损伤引发学者症候群的可能性提供了更多可信的证据。

1980年,美国加州克拉夫顿丘学院的心理学家布尔克发表了一份报告,对于左脑半球的变化可能引发学者症候群的重要性,提供J,更具体更可信的证据。

1980年Bardwish取本病的五大临床特征的英文首字母，命名为POEMS综合征.该综合征是一组临床少见的多系统损害症候群，临床表现复杂。

1980年，美国加州的心理学家布尔克发表了一项戏剧性的报告，对于左脑半球的变化可能引发“学者症候群”的重要性，提供了更多可信的证据。

1962、1979年裂受抑制,造血机能受损,以及神衰症候群出期间,喷漆时用香蕉水(含苯、甲苯等)作稀释剂,主现等。

1979年初因神衰性,可以排除阵发性夜间血红蛋白尿症(例二症候群加重,口腔粘膜出血,便血三个月,加重半除外)

1978年Todd首次描述以发热、低血压、皮疹、皮肤脱屑和多器官系统功能不全为特征的临床症候群,并命名为中毒性休克综合征(简称TSS)

我国自1978年开展用手术切割及酒精心肌注射治疗预激症候群,总治愈率为74.5%,总死亡率为2 9%,这一工作尚在开始阶段。

1978年Todd等报告金黄色葡萄球菌（金葡菌）中毒休克综合征（TSS）是一组以发热、休克、皮疹、多器官功能损害为特征的严重症候群。

1976年,在荷兰、北爱尔兰发生本症候群,并曾对该病毒进行了分离。

胰岛素受体异常症最早报道见于1976年，Kahn等称之为胰岛素抵抗、黑色棘皮症候群，首次提出因胰岛素受体异常可引起糖尿病。

1976年 Safirstein首次提出一组症候群鼻息肉、痂皮、窦腔培养出曲霉菌并观察到这些结果同变应性肺炎支气管曲霉菌病在临床上有相似之处这种疾病被命名为变应性真菌性鼻窦炎 AFS)

直到1974年，Srabstein等收集包括自已经历过的有关病例，查找文献，提出妊娠过程中罹患水痘母体所出生之异常儿具有共同的临床表现，并建议把这些症候归纳为一组症候群，提倡使用“先天性水痘综合征”一词。

感染范围 1973年11月23日在日本中部的茨城县首次报告了猪群中一种似猪水泡病症候群的意外的影响,猪群是由邻接东京的神奈川县的一个猪场引进的。

1973年Jones氏首先报道了胎儿酒精中毒症候群。

1970年，美国的心理学家爱瑞斯首先发现了在3至13岁儿童中，有10％至30％的儿童会出现上述症候群，而这并不是教育问题，而是儿童大脑功能发育不协调造成的。

1966年,Cordere等报告聚氯乙烯清釜工的一些症候群,表现为肢端(主要是手)疼痛和血管运动障碍(雷诺氏现象)往往伴有局部营养障碍,硬皮病样改变,X—线检查手指末端可见“肢端溶骨症”

讨论本症是1963年首先由Liddle报告，其机理为常染色体显性遗传，因远端肾小管先天性遗传性缺陷，对钠的回吸收亢进与钾排泄增多引起的症候群，临床有高血压、低血钾、碱中毒，但尿呈酸性。

Bartter综合征是1962年由Bartter首先描述的一组症候群,临床以代谢性碱中毒、低血钾、血压正常、无水肿、血浆肾素-血管紧张素醛固酮增高、肾活检示肾小球球旁器增生为特征。

恶性症候群由法国精神科医生1960年首先报道。

如1954年朱颜称“证”是整个外观病象的总和，相当于综合征或症候群。

1953年，德国的凌格尔称自杀的前驱症状为“自杀前驱症候群”

1934年Lemmel报告了由憩室引起的黄疽、发热及腹痛称为乳头症候群,又称Lemmel症候群。

1932年由Cushing首先报道,为肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致的一系列症候群。

经前症候群是在1931年发现的。

Fahr综合征是以钙质在脑组织的沉着而出现一系列神经系统症状为特征的症候群，1930年由Fahr详述。

早在1925年由一位外国医生尹万首先报道，其基本发病原因是由于乳腺导管不畅，引起导管扩张而导致的一系列症候群。

本症候群自1904年Reicharcdf开始研究以来,引起了基础与临床各科的广泛关注,对其发生发展的各种学说应运而生,取得了一定的进展。

1897年德国的Frend明确指出脑性瘫痪由多种病因所致不是 1种疾病而是 1个症候群曾命名spastic。

但是直到1887年，学者症候群才有了更为确切的定义。

早在1874年Sarauelson曾报告过遗传性肾炎,但直到1927年Alpol报道了一家系伴有耳聋的遗传性肾炎之后,才引起人们的注意,称之为Alport症候群。

Friedreich于1863年报道过偏身肥大的病例，1925年Curetius报道了临床上以一侧颜面肥大性改变为特征的一组症候群。

“学者症候群”的定义：早在1789年，科学文献中就出现了有关“学者症候群”的描述。

早在1789年，有关的科学文献中就出现了对学者症候群的描述。

1789年,科学文献中就已经出现了关于学者症候群的描述。

早在1789年，科学文献中就出现有关“学者症候群”的描述。

二、暴病死是什么症状

突然死亡，医学上称之为“猝死”。

发生猝死的几种原因:

1.心肌梗死急性心肌梗可以迅速出现休克、昏迷，以致猝死。

2.脑出血高血压病患者易患脑出血，出血积存在颅内，无法排出，压迫脑组织而致猝死。

3.肺栓塞瘀血形成血栓，栓塞在肺动脉而猝死。

4.急性坏死性胰腺炎暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死，外溢，发生自体消化所致。

5.哮喘哮喘病人在某些刺激物的侵袭下，突发呼吸道强力收缩，进而不幸丧命。

6.过敏青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡.

7.猝死症候群此病多见于年轻人(17～40岁)，死前各项检查均正常。原因可能与钠离子通道代谢异常有关。

8.葡萄球菌性暴发性紫癜临床表现为在呼吸道感染康复过程中，突然发生病情恶化，病人多死于中毒性休克。

9.毒品,某些药品过量,也易造成猝死.

三、严重急性呼吸道症候群简介

目录 1拼音 2疾病别名 3疾病分类 4疾病概述 5疾病描述 6症状体征 7疾病病因 8病理生理 9诊断检查 10治疗方案 11预后及预防 12特别提示附： 1治疗严重急性呼吸道症候群的中成药 2严重急性呼吸道症候群相关药物这是一个重定向条目，共享了传染性非典型肺炎的内容。为方便阅读，下文中的传染性非典型肺炎已经自动替换为严重急性呼吸道症候群，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1拼音

yán zhòng jí xìng hū xī dào zhèng hòu qún

SARS

感染科

严重急性呼吸道症候群是一种急性的呼吸系统感染，世界卫生组织（WHO）于3月15日将其名称公布为传染性非典型肺炎（SARS）。SARS是由一种新病原引起的，临床主要表现为肺炎，在家庭和医院有显著的聚集现象，目前在国内部分地区有病例发生。

严重急性呼吸道症候群是由一种新的冠状病毒（SARS相关冠状病毒）引起的急性呼吸系统疾病，又称为严重急性呼吸综合征（SARS）。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。本病是一种新的呼吸道疾病，其临床表现与其他非典型肺炎相类似，但具有传染性强的特点，故我国医务工作将其命名为严重急性呼吸道症候群。

潜伏期116天，常见为35天。典型患者起病急，以发热为首发症状，可有畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为12周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起病37天后出现干咳、少痰，偶有学丝痰，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿罗音。病情于1014天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，略微活动则气喘、心悸，被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道的继发感染。病程进入23周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。轻型患者临床症状轻，病程短。重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。

1、排出病毒。少数患者有腹泻，排泄物含有病毒。部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸等，呼吸道分泌物多，传染性强。个别患者可造成数十甚至成百人感染，称职为“超级传播者”。潜伏期患者传染性低或无传染性，作为传染源意义不大；康复患者无传染性；隐性感染者是否存在及其作为传染源的意义，迄今尚无足够的资料佐证。本病未发现慢性患者。有研究表明从果子貍、貉等野生动物体内可分理处与人SARS病毒基因序列高度同源的冠状病毒，提示这些动物油可能是SARS比度的寄生宿主和本病的传染源，但有待证实。

2、传播途径

（1）飞沫传播：短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。SARS病毒存在于呼吸道粘液或纤毛上皮脱离细胞里，当患者咳嗽、打喷嚏或大声讲话时，形成气溶胶颗粒，喷出后被易感者吸入而感染。飞沫在空气追停留的时间短，移动的距离约1米，固仅造成近距离传播。

（2）接触传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物和其他体液，或者接触被患者污染的物品，亦可导致感染。患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放系统造成环境污染，可能造成局部流行。实验室检验技术人员或研究人员，在缺乏生物安全保护措施情况下，处理货接触人体标本或病毒株时，可造成感染。应引起重视。

3、易感性和免疫力人群普遍易感。发病者以青壮年居多、儿童和老年人较少见。患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群。患者康复后再次发病的报告，患病后可能获得一定程度的免疫。

发病机制与病理解剖发病机制尚不清楚。起病早期可出现病毒血症。从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性，推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用。但是，SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4＋CD8＋T均明显下降，表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因。肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见下血管内微血栓和肺出血，散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结充血、出血及淋巴细胞减少。

1、流行病学资料与发病者有密切接触史、或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；发病前2周内曾到过或居住于报告严重急性呼吸道症候群患者并出现继发感染疫情的区域或病前2州内处理过接触过SARS患者标本或病毒毒株。

2、症状与体征起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状，可有咳嗽，多为干、少痰、偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，其粗，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿罗音，或有肺实变体征。有少数患者不以发热为首发症状。

3、实验室检查外周血白细胞计数一般不升高或降低；常有淋巴细胞计数减少。

4、胸部X线检查肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分患者进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，12d后应予复查。

5、抗菌药物治疗无明显效果。

1、隔离和护理按呼吸道传染病隔离和护理。疑似病例与临床诊断病例分开收治。密切观察病情变化，检测症状、体温、呼吸频率、SpO2或动脉血气分析、血象、胸片（早期复查间隔时间不超过23d），以及心、肝、肾功能等。提供足够的维生素和热量，保持水、电解质平衡。病人在隔离初级，往往有沮丧、绝望或孤立的感觉，影响病情的恢复，故关心安慰病人，给予心理辅导尤为重要。

2、一般治疗

（1）卧床休息

（2）避免剧烈咳嗽，咳嗽剧烈者给予镇咳，咳痰者给予祛痰药。

（3）发热超过38.5℃者，可使用解热镇痛药，儿童忌用阿司匹林，因可能引起Reye综合征；或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温。

（4）有心、肝、肾等器官功能损害，因此作相应的处理。

3、氧疗出现气促或PaO2＜70mmHg或SpO2＜93%者，应给予持续鼻导管或面罩吸氧。

（1）鼻导管或鼻塞给氧，常用而简单的方法，适用于低浓度给氧，患者易于接受，缺点是吸入氧浓度不稳定，当吸氧浓度＞5L/min时，患者常不能耐受。

（2）面罩给氧面罩上有调节装置，可调节罩内氧浓度，它能产生24％50％的系如氧浓度，且不受通气比率、呼吸类型和通气量的影响，不需湿化，耗氧量较少。

（3）气管插管或切开经插管或切开处射流给氧，效果好，且有利于呼吸道分泌物的排除和保持气道通畅。

（4）呼吸机给氧最佳的氧疗途径和方法，但技术要求高，且易产生并发症。常用于重症患者的抢救。

4、糖皮质激素应用糖皮质激素的治疗应有以下指标之一：

①有严重中毒症状，高热持续3d不退；

②48h类肺部阴影面积扩大超过50％；

③有急性肺损伤（ALI）或出现ARDS。一般成人剂量相当于甲泼尼龙80320mg/d，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。具体剂量及疗程应根据病情调整，待病情缓解或胸片阴影有所吸收后逐渐减量停用。建议采用半衰期短的糖皮质激素。注意糖皮质激素的不良反应，尤其是大剂量应用时警惕血糖升高和真菌感染等。儿童慎用。

5、并发和（或）继发细菌感染根据临床情况，选用适当的抗感染药物，如大环酯类，氟喹诺酮类，去甲万古霉素等。

6、抗病毒药物早期可试用。目前推荐使用利巴韦林，其疗效仍有争议。有研究显示苷甘草在体外有抗SARS病毒作用。

7、增强免疫力重症患者可试用增强免疫功能的药物。恢复期患者血清疗法只在个别患者使用者，其疗效和风险尚无文献评估。丙种球蛋白对继发感染者有一定功效。胸腺素和干扰素等药，其疗效与风险需进一步评估。

8、可选用中药辅助治疗

9、重症病例的处理

（1）加强对患者的动态监护，有条件的医院，尽可能收入重症监护病房。

（2）使用无创伤正压机械通气（NPPV），模式通常使用持续气道正压通气（CPAP），压力水平一般为410cm H2O，或压力支持通气＋呼气末正压（PSV＋PEEP），PEEP水平一般410cm H2O，吸气气压水平一般1020cm H2O，调节吸氧流量和氧浓度，维持血氧饱和度＞93％。NPPV应持续应用（包括睡眠时间），减少暂停时间，直到病情缓解。

（3）NPPV治疗后，若氧饱和度改善不满意，PaO2＜60mmHg，或对NPV不能耐受者，应及时进行有创正压机械通气治疗。

（4）对出现ARDS病例，宜直接应用有创正压机械通气治疗；出现休克或MODS，应予相应支持治疗。使用呼吸机同期，极易阴极医务人员被SARS病毒感染，故务必注意医护人员的防护，气管插管宜采用快速诱导（咪达唑仑等），谨慎处理呼吸机废气器官护理过程中吸痰、冲洗导管等均应小心对待。

（一）控制传染源

1、疫情报告我国已将严重急性呼吸道症候群列入《追华传染病防治法》法定传染病范畴，按甲类传染病进行隔离治疗和护理。发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告。做到早发现、早隔离、早治疗。

2、隔离治疗患者对临床诊断病例和疑似诊断病例应在制定的医院按到传染病分别进行隔离观察和治疗。

符合下列条件时可考虑出院：

（1）体温正常7天以上。

（2）呼吸系统症状明显改善。

（3）X线胸片显示有明显吸收。

3、观察密切接触者对医学观察病例和密切接触者，如讨论许可应在制定地点接受隔离观察，为期14d。在家中接受隔离观察时应注意通风，避免与家人密切接触，并由卫生防疫部门进行医学观察，每天测量体温。如发现符合疑似或临床诊断标准时，立即以专门的交通工具转往制定医院。

（二）切断传播途径

（叁）保护易感人群尚无效果肯定的预防药物可供选择。恢复期患者的血清对本病的被动预防作为未见有报道。正在研制对SARS冠状病毒的马抗血清和灭活疫苗，已进入临床验证阶段，其预防效果有考核待验证。

非典型性肺炎是相对典型性肺炎而言的，有类似肺炎的临床特点，但症状、肺部体征、验血结果没有典型性肺炎感染那么典型和明显。

非典型性肺炎本身并不是新发现的疾病，它多由病毒、支原休、衣原体、军团菌、立克次休等病原引起，其中病毒性肺炎对抗菌药物治疗无效。非典型肺炎的发病特点是有隐匿性的，疾病过程通常短于1个月，经过治疗后多数病例预后较好，除军团菌肺炎的病死率要高些外，其他病因的患者很少因此而死亡。

非典型性肺炎的主要症状是高烧（38℃以上）、干咳、气短或呼吸困难、发冷、头痛、食欲不振、身体不适、皮疹和腹泻等。

1、食物多样化，以谷娄食物为基础，补充足够的能量及B族维生素。

2、多食蔬菜：适当注意提高维生素B6的摄取，维生素B6是核酸和蛋白质合成以及细胞增殖的必需物质。含维生素B6丰富的食物有马铃薯、胡萝卜、坚果类、大米等。

3、多食水果：特别是富含维生素C的水果。维生素能增强白细胞活性，直接与病毒结合而使病原体失去致病力。富含维生素C的水果有：柑橘、桃、杏等。

4、多食红黄色食物：红黄色食物富含丰富的胡萝卜素，能增强人体免疫系统的细胞活力。如红辣椒、甘薯、红枣、红苹果、胡萝卜、山楂、草莓、番茄等。

5、要保证每日饮水量，一般情况下，包括食物中的水分，每日饮水应达2000毫升。

6、植物性食物具有增强抵抗力的作用，如大蒜、洋葱、绿茶、黑木耳等。在饮食中应适当增加蛋白质的摄入，多吃富含优质蛋白质的食物，如：蛋、奶、瘦肉、鱼虾及豆制品。

压、心脏病患者慎用。有肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。5.儿童、孕妇、哺乳期妇女...

严重急性呼吸道症候群相关药物异福酰胺片

。2．药物过量的处理方法（1）停药。（2）保持呼吸道通畅。（3）采用短效巴比妥制剂和维生素B6静脉...

起死亡。（2）药物过量的处理方法①停药。②保持呼吸道通畅。③采用短效巴比妥制剂和维生素B6静脉内给...

四、休克是什么概念

休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的以急性循环障碍，特别是微循环障碍为特征的综合性病理过程。在临床上，病猪表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟钝，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状，如不及时救治，往往引起死亡。

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