变异型心绞痛能活多久(心绞痛的判断标准)

一、变异性心绞痛机制是什么

变异性心绞痛也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。1.自主神经张力的异常改变为交感神经活动增强的作用。冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素，能促发冠脉痉挛。下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛，如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。交感神经的活动性增高虽然在变异心绞痛中起作用，但另一些研究认为副交感神经的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在变异心绞痛的发病机制上起重要作用。2.内皮细胞功能失调冠状动脉内皮细胞功能失调被认为是变异心绞痛发病机制的一个重要方面。在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持。当血管内皮细胞受损时，平衡失调，引起冠脉痉挛。其他诱发变异性心绞痛发作的因素有：①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险因素，吸烟不仅可促进动脉粥样硬化，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉血流量，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代谢障碍，血子板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。④α受体兴奋。⑤高胰岛素血症及胰抵抗是变异性心绞痛的危险因素，可引起早期粥样硬化病变，及随后发生阻塞性病变。以上内容就是对变异性心绞痛机制关问题的介绍，相信大家看过之后，对变异性心绞痛机制是什么已经有了一定的了解了，希望对大家能有所帮助。

二、变异性心绞痛的名词解释

变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种，1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关。

疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。

扩展资料：

变异性心绞痛的病因

变异型心绞痛经常发生在吸烟的人群，尤其是短期内大量吸烟的年轻男性。应用可卡因和安非他命等违禁药物是发生冠脉痉挛的重要原因。

情绪紧张和过大的精神压力也是发生冠脉痉挛的一个重要原因，严重的冠脉痉挛可能是Tako-tsubo心肌病的重要发病机制之一。此外，导致儿茶酚胺分泌等神经体液异常的内分泌疾病也是冠脉痉挛不少见的原因，比如嗜铬细胞瘤，甲状腺功能亢进等。

Kounis还曾提出“过敏心绞痛综合征”的概念，发现发生过敏反应的患者可能会出现心绞痛症状，原因就是因为肥大细胞释放大量缩血管物质和促血小板聚集物质。

参考资料来源：百度百科-变异型心绞痛

三、变异型心绞痛简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6变异型心绞痛的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 10.1血管内皮功能不全 10.2自主神经系统不平衡 10.3体液因素 10.4粥样硬化血管的高反应性 11发病机制 12病理解剖 13变异型心绞痛的临床表现 13.1病史特点 13.2体征 14变异型心绞痛的并发症 15辅助检查 15.1心电图 15.2血流动力学及冠状动脉造影检查 15.3临床常用激发试验 15.4核素心肌灌注闪烁显像 15.5冠状动脉造影（CAG） 16诊断 17鉴别诊断 17.1主动脉夹层 17.2不稳定型心绞痛 17.3肺动脉栓塞 18变异型心绞痛的治疗 18.1迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作 18.2预防痉挛发作 19预后 20变异型心绞痛的预防 20.1一级预防措施 20.2二级预防 21相关药品 22相关检查附： 1治疗变异型心绞痛的中成药 2变异型心绞痛相关药物 1拼音

biàn yì xíng xīn jiǎo tòng

variant angina pectoris

变异型心绞痛（variant angina pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为变异型心绞痛。

1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为Prinzmetal心绞痛。变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

变异型心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。

患者应避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。

变异型心绞痛

variant angina pectoris

Prinzmetal angina；Prinzmetal心绞痛

心血管内科>冠状动脉粥样硬化性心脏病>心绞痛型冠心病

I20.8

流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有0.5%～1%是变异型心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。

变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：

冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。

变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。

粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。

变异型心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷***后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新堿、乙酰胆堿的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩***也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张***的反应，如乙酰胆堿可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被α肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆堿能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。

典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。

（2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

（3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

（4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。

（5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

（6）变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。

（7）变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。

在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CKMB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。

冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与变异型心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。

近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。

多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有变异型心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的变异型心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。

变异型心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。

（1）麦角新堿激发试验：马来酸麦角新堿是一种麦角生物堿，可***α肾上腺能受体及5羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新堿是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为0.05～0.40mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新堿仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。

正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥0.40mg）的麦角新堿时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无变异型心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新堿造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与变异型心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新堿试验的敏感性增高，而偶尔发作的变异型心绞痛患者对其敏感度较低。

激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。

（2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的变异型心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新堿的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新堿，因而其诊断价值有一定局限性。

（3）乙酰胆堿试验：在变异型心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆堿能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆堿对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新堿相似。

拟副交感神经药醋甲胆堿（乙酰甲胆堿）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新堿和乙酰胆堿相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。

用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。

变异型心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。

变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。

主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。

如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。

首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。

钙离子拮抗药治疗变异型心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因变异型心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。变异型心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。

对变异型心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的变异型心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制变异型心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。

一般认为变异型心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。变异型心绞痛缓解伴麦角新堿试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。

由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。

一级预防措施包括两种情况：

（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：

（1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

（3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

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儿茶酚胺、内皮素、5羟色胺、纤维蛋白原、纤维蛋白肽A、胰岛素

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变异型心绞痛相关药物盐酸维拉帕米片

米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。3．维拉帕米减少钙离子内流...

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独或与其他降压药合用）。（2）心绞痛，尤其是变异型心绞痛。【用法用量】（1）空腹整粒吞服，不得嚼碎或...

代谢和排泄速率降低。【适应症】（1）心绞痛：变异型心绞痛；不稳定型心绞痛；慢性稳定型心绞痛。（2）高...

四、变异型心绞痛的饮食禁忌有哪些 什么是变异型心绞痛

不能吃的食物

1、脂肪餐：大量、长期食用高脂食物如油条、肥肉等，可导致冠状动脉粥样硬化，冠脉管腔变窄，心肌缺血缺氧，可诱发或加重变异性心绞痛发作。

2、饮酒：长期酗酒者是冠心病的发病诱因。饮酒后酒中乙醇等成分进入血液，可使心跳加快、血压升高、冠脉痉挛、心肌耗氧量增加，能诱发变异性心绞痛发作。

3、辛辣、刺激性食物：辣椒、生姜、大葱、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛温燥烈，食用后经吸收进人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，诱发变异性心绞痛患者发病。

4、富含胆固醇的食物：动物脑、骨髓、肝肌及其他内脏和蛋黄、少数鱼类及贝壳类、鱼子，均富含胆固醇，经常食用，可升高血浆中胆固醇，引起或加重冠心病。

5、浓茶和浓咖啡：浓茶和浓咖啡中所含的大量茶碱和咖啡因可兴奋中枢神经、心血管，从而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心绞痛。

6、血管收缩药：肾上腺素类药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明、多巴胺等收缩血管，可导致心脏缺血。冠心病患者血管腔变窄，血流量减少，因此慎用血管收缩药对防止血流减少是很有意义的。

7、补益药物：人参、黄芪、十全大补丸等补益类药物用后易加重心绞痛发作的症状，不利于变异性心绞痛的治疗。

二、变异性心绞痛的基本介绍

1、变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种1959年Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命，名为变异性心绞痛。指出此心绞痛的发作与活动无关痛。多发生于休息时和日常活动时较一般心绞痛重时间。长时间从几十秒到30min不等有的表现一系列短阵发作每次持续1~2min间隔数分钟后，又出现呈周期性常在每天一定时间发生。尤以半夜或凌晨多见患者发作时血压升高少数发作时血压下降与劳累精神紧张无关无明显诱因。也不因卧床而缓解。

2、疼痛发生在安静时发作时ST段抬高发作过后ST段下降不出现病理Q波疼痛。主要由于冠脉痉挛所致其半年内发生心肌梗死及死亡者较多变异性心绞痛患者的心肌顿抑问题。变异性心绞痛是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的，这种短时间的冠脉解除后发生再灌注可引起心肌顿抑其对心功能的影响取决于缺血发作的程度。频度持续时间单次发作并立即使用血管扩张剂通常心肌顿抑不明显长时间反复发作的变异性心绞痛。特别是倒置T波者常可有心肌顿抑发生。

三、变异型心绞痛的症状体征

1、性质心绞痛应是压榨紧缩，压迫窒息，沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛，短促的针刺样或触电样痛，或昼夜不停的胸闷感觉，其实也并非“绞痛”，在少数病人可为烧灼感，紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感，疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。

2、部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上，有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂，下颌，下颈椎，上胸椎，左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少，对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。

3、时限1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的，疼痛持续仅数秒钟或不适感持续整天或数天者均不似心绞痛。

4、诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动，登楼，平地快步走，饱餐后步行，逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境，进冷饮，身体其他部位的疼痛，以及恐怖，紧张，发怒，烦恼等情绪变化，都可诱发，晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙，剃须，步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发，在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛，体力活动再加情绪活动，则更易诱发，自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。

四、变异型心绞痛的疾病诊断

1、心脏神经官能症本病病人常诉胸痛，但为短暂的刺痛或较持久的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸，胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动，症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷，含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸，疲乏及其他神经衰竭的症状。

2、急性心肌梗塞本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克，心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解，心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波，实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶，门冬氨酸转氨酶，乳酸脱氢酶，肌红蛋白，肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

3、X综合征本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生，发作时或负荷后心电图可示心肌缺血，核素心肌灌注可示缺损，超声心动图可示节段性室壁运动异常，但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

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