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霍乱弧菌简介

时间2023-11-02 20:58:26发布小蚂蚁分类医疗器械浏览67
导读:一、霍乱弧菌简介目录 1拼音 2英文参考 3概述 4霍乱弧菌分类 5霍乱弧菌临床检查 5.1霍乱弧菌检查正常值 5.2霍乱弧菌检查临床意义 1拼音 huò luàn hú jūn 2英文参考 v. cholera 3概述...

一、霍乱弧菌简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4霍乱弧菌分类 5霍乱弧菌临床检查 5.1霍乱弧菌检查正常值 5.2霍乱弧菌检查临床意义 1拼音

huò luàn hú jūn

2英文参考

v. cholera

3概述

引起人类霍乱病的弧菌属细菌。菌体弯曲如弧形或逗点状。菌体一端有单生鞭毛,运动活泼。耐堿不耐酸。主要通过污染水源或食物而引起肠道感染。人类是霍乱弧菌的唯一易感者。霍乱弧菌进入消化道到达小肠,在肠粘膜表面吸附并迅速繁殖。产生的霍乱肠毒素作用于小肠粘膜,引起小肠液过度的分泌。严重者出现上吐下泻,导致脱水和代谢性酸中毒、循环衰竭,甚至产生休克和死亡。霍乱弧菌曾引起6次霍乱病的世界大流,造成了人类的大量死亡。患过霍乱的人可获得牢固的免疫力,再感染的较为少见。霍乱弧菌对热和消毒剂抵抗力弱,在55℃湿热下15分钟即死亡。用0.1%的高锰酸钾处理蔬菜、水果30分钟,均可达到消毒的目的。预防本病的发生和流行,必须加***生教育,加强水和粪便的管理,消灭苍蝇,注意饮食及食品卫生。注射霍乱菌苗可增强机体抵抗力,达到预防霍乱的良好效果。为了防止霍乱由国外传入,要做好国境检疫;对来自疫区的交通工具和人员都必须接受卫生检疫。对患者必须严格实行隔离治疗。

4霍乱弧菌分类

霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(classical bio)和埃尔托生物型(eltor bio)。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外,形态和免疫学性基本相同,在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来,全球共发生了七次世界性大流行,前六次病原是古典型霍乱弧菌,第七次病原是埃尔托型所致。

从病人分离出古典型霍乱弧菌和eltor弧菌比较典型,为革兰氏阴性菌,菌体弯曲呈弧状或逗点状,菌体一端有单根鞭毛和菌毛,无荚膜与芽胞。经人工培养后,易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察,可见细菌运动极为活泼,呈流星穿梭运动。营养要求不高,在ph8.8~9.0的堿性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一ph不易生长,故堿性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在堿性平板上菌落直径为2mm,圆形,光滑,透明。

霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐,靛基质反应阳性,当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中,产生靛基质与亚硝酸盐,在浓硫酸存在时,生成红色,称为霍乱红反应,但其他非致病性弧菌亦有此反应,故不能凭此鉴定霍乱弧菌。eltor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素,溶解羊红细胞,在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环,古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别eltor型霍乱弧菌株亦不溶血。

霍乱弧菌简介

根据弧菌o抗原不同,分成ⅵ个血清群,第ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第ⅰ群a、b、c三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型:含ac者为原型(又称稻叶型),含ab者为异型(又称小川型),a、b、c均有者称中间型(彦岛型)。

霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱,eltor生物型抵抗力较强,在河水、井水、海水中可存活1~3周,在鲜鱼,贝壳类食物上存活1~2周。霍乱弧菌对热,干燥,日光,化学消毒剂和酸均很敏感,耐低温,耐堿。湿热55℃,15分钟,100℃,1~2分钟,水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。

5霍乱弧菌临床检查

霍乱弧菌检查常规方法是:直接涂片、染色检查、动力观察制动试验。

5.1霍乱弧菌检查正常值

未检出霍乱弧菌。

5.2霍乱弧菌检查临床意义

阳性结果的临床分析:显微镜检查可作为快速诊断的参考。革兰染色镜检可见典型革兰阴性弧菌。悬滴暗视野检查可见穿梭样活泼运动。免疫制动试验阳性,具有重要参考意义。上述结果只能做出初步诊断,最后的确诊仍需以培养结果为准。

二、霍乱弧菌是rna还是dna

霍乱弧菌的遗传物质是dna。

霍乱弧菌是人类霍乱的病原体,是革兰氏阴性菌,菌体短小呈逗点状,有单鞭毛、菌毛,部分有荚膜。

霍乱弧菌是细菌,是细胞生物。所有的细胞生物其遗传物质都是dna,都是不是rna。在所有生物中,只有部分病毒的遗传物质是RNA,大部分病毒和所有细胞生物的遗传物质都是DNA。

所以,霍乱弧菌的遗传物质是DNA。

三、霍乱是由霍乱孤菌引起,如果真的感染了霍乱,应该如何救治

霍乱是由霍乱弧菌引起的,主要表现为腹泻和呕吐,严重时症状会加重,剧烈的呕吐和腹泻会引起患者出现脱水、肌肉痉挛、电解质紊乱等造成身体循环功能衰竭而造成生命危险,霍乱的传播途径主要是通过饮食,如未煮开的水、生熟食物没有分开加工,加工时共用砧板和刀具等,另外餐具共用也会引起交叉感染,以及接触了带菌者手、物品甚至污染物等都是感染途径。

霍乱感染后经过1到3天的潜伏期就会出现症状,患者会有比较频繁的剧烈腹泻并伴随呕吐,腹泻症状会在数小时内加剧多达数十次,呕吐症状表现为连续性喷射状的特征,一般不会出现明显的腹痛和发热,霍乱引起的严重后果就是身体机能严重脱水,导致血压骤降、呼吸困难等。霍乱曾经在19世纪流行,历史上从1817年到1896年之间层爆发过5次霍乱疫情,我国的霍乱也是从1817年大爆发的时候传入的,自此国内也就有了霍乱引起的流行性疾病,可以说这是一种古老的瘟疫,但是依旧对人类健康存在一定威胁。

霍乱弧菌在正常人体胃酸中只能存活4分钟,但是当胃酸功能降低或者摄入的霍乱弧菌数量较多时,就会有一部分进入到肠道内,而肠道环境则有利于它们的生存和繁殖,也因此会造成人体感染,在救治感染者时,可以使用抗菌药和肠粘膜保护类药物,如果腹泻剧烈就要补充液体,分为口服补充和静脉补充两种,纠正电解质紊乱的治疗,因为霍乱属于甲类传染病,患者需要隔离治疗,并且排泄和污染物要彻底消毒处理,霍乱病人的病情发展迅速,一经发现就要立即采取治疗,以及对生命体征的实时监测和给予相应药物的治疗,早发现早治疗一般都会很快痊愈。

四、霍乱孤菌的致病过程

人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者,主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下,霍乱弧菌进入小肠后,依靠鞭毛的运动,穿过粘膜表面的粘液层,可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上,在肠粘膜表面迅速繁殖,经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺,也不侵入血流,仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素,此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌,从而患者出现上吐下泻,泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌,此为本病典型的特征。

霍乱肠毒素本质是蛋白质,不耐热,56℃经30分钟,即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素,具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状,仍保持极强的生物学活性。

霍乱肠毒素致病机理如下:毒素由A和B两个亚单位组成,A亚单位又分为A1和A2两个肽链,两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位,其中A1肽链具有酶活性,A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂GM1组成),其B亚单位与受体结合,使毒素分子变构,A精致单位进入细胞,A1肽链活化,进而激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内cAMP浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。

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