什么是角膜病和巩膜病

一、什么是角膜病和巩膜病

巩膜炎和角膜炎的区别有哪些从四方面区分巩膜炎和角膜炎更新时间:2020-01-11

巩膜炎和角膜炎都属于眼睛‘部位疾病，容易发生感染，创伤会对皮肤表面造成影响，视力功能也会造成创伤。如果要了解巩膜炎和角膜炎的区别，就一定要根据不同表现来进行了解。接下来，我们就了解一下，巩膜炎和角膜炎的区别有哪些？

第一、巩膜是人们眼球壁上最表层的组织，属于密集的胶原与弹性纤维，而角膜炎的发生主要是在眼睛的角膜处发生的炎症。所以，它们的发病部位不同，区分的方法上可以根据发病的位置来进行了解。

第二、巩膜炎的病变比较少，因为巩膜表面被眼球结构覆盖，没有与外界接触的机会。所以，巩膜炎的发生概率低，但角膜炎就不一样，角膜部位经常与外界接触，它是最容易发生感染的，有时候患者发生角膜炎后眼睛发红的现象最为多见。

第三、巩膜炎在严重的情况下，会导致患者失明，尤其是巩膜后段会引起患者眼球后壁水肿，破坏患者的视力功能，引起葡萄膜炎，青光眼，白内障疾病。而角膜炎患者也会有很多的表现，眼睛发红会随着病情而加重，视力模糊受损的情况会逐渐产生，最为关键的是眼睛的分泌物会增多，眼睛部位会有瘙痒感。

第四、巩膜炎在病变的过程中逐渐演变而来的，会对患者巩膜炎造成影响，这种疾病不能拖延，需要尽快进行治疗，而角膜炎疾病可以先观察一段时间，看患者巩膜结构的变化，通过患者巩膜炎和角膜炎的不同情况来进行改善。

巩膜炎和角膜炎的疾病类型不同，它们的发病情况不一样，在这种情况下患者的眼睛部位受到损伤会对视力功能造成影响，只有合理当方法才能改善好疾病，尤其是严重的巩膜炎和角膜炎对眼睛组织受累严重，如果病情长时间存在，就会造成更多的危害。

二、各类角膜病变的表现

第六章角膜病

角膜位于眼球最前端，除具有保护内容物的作用外，又是眼屈光的重要组成部分，酷似照相机的镜头。所以，角膜疾病可直接影响视力。通常所说的“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。

第一节角膜炎总论

由于角膜的解剖位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而发炎，直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管，其营养来源除房水供应外，周边角膜主要依赖角膜缘血管网。

一、病因引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。

（一）外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。

（二）全身性疾病是一种内在性的因素。例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。

（三）角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。

二、病程与病理变化

角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。

（一）浸润期当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（corneal infiltration）。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。

（二）进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerative keratitis），溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。

位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。

（三）恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面（corneal facet）。（图6－1，6－2）

三、临床表现

（一）自觉症状由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激，病人主诉有怕光、流泪、疼痛，重者有眼睑痉挛等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据角膜病变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍，除化脓性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物。

1、上皮脱落 2.溃疡及前房积脓 3.后弹力层膨出

图6－1角膜溃疡

图6-2角膜溃疡进行性演变

（二）体征

1.球结膜水肿严重的角膜炎，可引起不同程度的球结膜水肿。

2.睫状充血

当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。（见彩图20）

3.角膜混浊

由角膜浸润、水肿或溃疡引起。须与炎症后所形成的角膜瘢痕进行鉴别。

表6－1角膜浸润性与瘢痕性混浊的鉴别

浸润性混浊

瘢痕性混浊

刺激症状

睫状或混合充血

表面光泽

混浊边界

荧光素染色

＋

＋

灰暗粗糙，无光泽

不清楚

角膜上皮损伤、脱落或溃疡可着色。但深层角膜浸润上皮完整时则不着色

－

－

平滑、光亮

清楚

不着色

4.角膜新生血管

在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时，称角膜新生血管。上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网；后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状，色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。

在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有血液，名叫影子血管（ghost vessels），较难发现。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生生物化学的变化，由不参与整体组织的免疫赦免状态，到参与免疫反应，因而可能导致角膜移植时的排斥反应。

四、角膜炎症与后遗症

（一）虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。在炎症阶段，可并发虹膜炎或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓，则为无菌性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响，随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。

1.角膜云翳（corneal nebual）薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。

2.角膜斑翳（corneal macula）较厚，呈灰白色混浊，半透明，肉眼即可看见。

3.角膜白斑（cornel leucoma

）为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明，一望而知。

（二）角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症

1.角膜瘘（corneal fistula）小的角膜穿孔后，如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内，防碍穿破口愈合，则形成角膜瘘，使眼球内外相通，很容易引起球内感染。检查时，在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。前房变浅，眼压降低。用荧光素滴在角膜上，从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡，形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被上皮细胞封闭，在该处可见一小泡，眼压恢复或升高时又破溃。如此反复，威胁眼球。

2.前极性白内障(anterior polar cataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。

3.虹膜脱出（iris prolapse）角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，（图6－3）此时眼压降低，眼球变软。在愈合过程中，可出现以下几种情况。

图6－3虹膜局部脱出的正面与侧面示意图

(1)粘连性角膜白斑（adherent corneal leucoma

）虹膜脱出后，在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物，凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上，并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来，不使前房与外界相通，前房逐渐恢复。溃疡愈合后，在角膜瘢痕组织中，夹杂有脱出的虹膜组织。这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。（图6－4）

图6－4粘连性角膜白斑

(2)角膜葡萄肿（corneal staphyloma）如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿，全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。（图6－5，6－6）

图6－5部分角膜葡萄肿

图6－6全角膜葡萄肿

(3)继发性青光眼（secondary glaucoma）由于虹膜有相当广泛的前粘连，使前房角变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高，形成继发性青光眼.

4.化脓性眼内炎（xuppurative cndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis

）角膜溃疡穿孔后，可使化脓性细菌进入球内，如治疗不当，或细菌毒力较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终可分别导致眼球萎缩（atrophy bulbi）或眼球痨（phthisis bulbi）而失明。

五、诊断

（一）临床检查

1.病史

有无角膜刺激症状及外伤史，局部和全身是否用过皮质类固醇；有无慢性泪囊炎、内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。

2.眼部检查

刺激症状严重者，特别是小儿，可先滴表面麻醉剂后再行检查。对有穿孔危险者，检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤，利用荧光素染色法很容易查见，利用放大镜或裂隙灯更易查出角膜病变部位和形态。必要时作角膜知觉检查和泪液分泌功能检查等。

（二）实验室检查

为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。对细菌性或霉菌性角膜溃疡，做刮片检查常能得到线索。微生物的培养及药物敏感实验，更有助于诊断和治疗。必须指出，在取得实验结果之前，应根据临床诊断，首先给予必要的治疗，不可等待而延误治疗时机。

六、治疗

角膜炎症的治疗，应抓着去除致病因素与促进机体修复能力两个环节进行。

（一）常用治疗方法

1.消除诱因，如对睑内翻，倒睫、慢性泪囊炎、结膜炎等及时处理和治疗。

2.控制感染

针对致病微生物，选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼。对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素,如0.4％庆大霉素、0.5％卡那霉素、0.25％氯霉素等眼药水滴眼。必要时可作结膜下注射及全身用药。可一药单用，或联合用药。

3.散瞳

凡有巩膜刺激症状，如瞳孔缩小、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎，均应散瞳。常用散瞳药为0.5～3%阿托品及眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）。

4．热敷用湿热敷法，可使眼部血管扩张，促进和改善局部血液循环，减轻刺激症状，促进炎症吸收，增强组织的修复能力。每日可热敷2～3次，每次15～20分钟。

5．皮质类固醇的应用只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿时应用。对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡，原则上禁用皮质类固醇，以免促使溃疡恶化，或延缓上皮损伤的愈合。

6．包扎用无菌纱布将患眼遮盖，可避免光线刺激，减少眼睑对角膜表面的磨擦，保护溃疡创面，并可减轻疼痛，促进溃疡愈合和预防继发感染。还可戴用治疗性软性角膜接触镜，但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。必要时可戴有色眼镜。

7．支持疗法可应用多种维生素，如维生素C、E和AD。

（二）顽固性角膜溃疡的疗法

1.角膜烧灼法在0.5%的卡因表面麻醉下，用1％的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围）。可选用10～30%三氯醋酸、5～7%碘酊、20%硫酸锌或纯石碳酸等，烧灼溃疡处，使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每2～3天可烧灼一次，4～5次为1疗程。

2.冷冻法表面麻醉后，用荧光染色确定冷冻范围。用－60～－80℃冷冻头进行冷冻。冷冻时间一般为5～10秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定，每次一般不超过10个冷冻点。

3．胶原酶抑制剂的应用

近年研究证明，在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中，胶原酶的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维，影响溃疡的愈合。因此，对久治不愈的角膜溃疡，可试滴胶原抑制剂。如2～3%半胱氨酸，0.5～2.5%依地酸钙钠（EDTA－Na,Ca）、0.5%硫酸锌等，也可用自家血、青霉胺、麸氨基硫液（gluta thione）等点眼。

4．手术（1）小结膜瓣遮盖术。当角膜溃疡有穿孔危险时，应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药，以降低眼压，防止穿孔，必要时作结膜瓣遮盖术。如已穿孔，并有虹膜脱出时，可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。（图6－7）

图6－7三种不同部位的角膜溃疡，采取不同的结膜瓣遮盖法

1．袋状；2.桥瓣状；3.荷包状

（2）治疗性角膜移植术

对于长期不愈的顽固性角膜溃疡，视力在0.1以下，角膜后层正常，可行治疗性板层角膜移植术；对有穿孔危险或已穿孔者，有新鲜角膜材料时，可行穿透角膜移植术。

（3）医用粘合剂的应用对2毫米以内的穿孔病例，可试用粘合剂促进愈合。

（三）角膜瘢痕的治疗

1．促进瘢痕吸收目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物，一般可使用1～5%狄奥宁液点眼（先从低浓度开始，后再逐渐增加浓度），每日3次。明目退翳于祖国医学中，早有记载，目前仍在整理研究中。我科研制的中药退翳“化云宁”眼药水，在临床应用中收到了初步疗效。

2．手术根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度，可进行激光虹膜切除术，光学虹膜切除术或角膜移植术。对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼，可施行抗青光眼手术。

三、实质性角膜炎简介

目录 1概述 2疾病名称 3英文名称 4实质性角膜炎的别名 5分类 6 ICD号 7角膜基质炎的病因 8发病机制 9角膜基质炎的临床表现 9.1一般临床征象 9.2角膜的病变 9.3特异性征象 9.3.1梅毒性角膜基质炎 9.3.2结核杆菌性角膜基质炎 9.3.3麻风性角膜基质炎 9.3.4其他 10角膜基质炎的并发症 11实验室检查 12辅助检查 13角膜基质炎的诊断 13.1急性梅毒性角膜基质炎 13.2结核性角膜基质炎的病因诊断 13.3麻风性角膜基质炎的病因学诊断 14角膜基质炎的治疗 14.1按病因分类 14.1.1梅毒性角膜基质炎 14.1.2结核性角膜基质炎 14.1.3麻风性角膜基质炎 14.2按治疗方法分类 14.2.1药物 14.2.2眼部治疗 14.2.3畏光强烈可戴深色眼镜 14.2.4角膜移植 15预后 16相关药品 17相关检查这是一个重定向条目，共享了角膜基质炎的内容。为方便阅读，下文中的角膜基质炎已经自动替换为实质性角膜炎，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1概述

实质性角膜炎或角膜间质炎（interstitial keratitis），也称为非溃疡性角膜炎（nonulcerative keratitis），三者是同义词，意指在角膜基质层的非溃疡性和非化脓性炎症，主要表现为实质性角膜炎性细胞渗出、浸润，并常伴有深层血管化，角膜上皮和浅基质层一般不受影响。虽然本病远不如角膜溃疡性炎症多见，但也是损害视力的常见原因。实质性角膜炎的病因诊断主要取决于病史、眼部及全身检查。

实质性角膜炎的发病机制被公认为是宿主对感染原的免疫反应，而不是病原活动感染的直接结果，该病属于Ⅳ型（迟发型）变态反应。

以胎传性梅毒感染引起的实质性角膜炎最为典型，经常波及双眼，主要发生于少年，目前国内已极罕见。结核、风湿、麻风等疾病亦可波及眼部而发生实质性角膜炎。患眼有怕光、流泪、眼痛、异物感和视力减退等症状。眼睑常处于痉挛状态，难以自行睁开。角膜混浊一般从边缘部开始，逐渐向角膜中央扩展；炎症***时，角膜因肿胀而变得很厚，但从不出现溃疡。

实质性角膜炎可并发脉络膜视网膜炎、视神经萎缩、耳聋等。

治疗实质性角膜炎需针对病因，全身给予抗梅毒或抗结核治疗。伴有虹膜睫状体炎，需1％阿托品眼液或眼膏散瞳；点用糖皮质激素可以减轻角膜炎症及症状，但要持续使用，防止症状反复。患者畏光强烈，可戴深色眼镜。角膜移植用于角膜瘢痕形成造成视力障碍者。要注意原发病的治疗。

实质性角膜炎

interstitial keratitis

nonulcerative keratitis；非溃疡性角膜炎；间质性角膜炎；角膜间质炎；角膜基质炎

眼科>角膜病>免疫性角膜疾病

H18.8

实质性角膜炎可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌和单纯疱疹病毒感染是常见的病因，带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起实质性角膜炎。虽然致病微生物可以直接侵犯角膜基质，但大多数角膜病变是与感染原所致的免疫反应性炎症有关，即与血循环抗体与抗原在角膜基质内发生的剧烈免疫反应相关

梅毒螺旋体是梅毒的致病因子，这种螺旋体呈蜗牛状，直径小于0.2µm，长度5～10µm。体外培养困难，只能在实验动物体内培养。根据不同的感染途径分为先天性和后天性两种，先天性梅毒是通过胎盘或分娩时直接接种于新生儿，后天性梅毒来源于活动性下疳的黏膜接触感染。

结核杆菌是实质性角膜炎不太常见的病因，结核蛋白是细胞壁的成分，为免疫反应提供了抗原***物质。麻风杆菌和结核杆菌同是一种耐酸杆菌。在美国，麻风病非常罕见，而我国近年来多数省份已很少见。

实质性角膜炎的发病机制被公认为是宿主对感染原的免疫反应，而不是病原活动感染的直接结果，该病属于Ⅳ型（迟发型）变态反应。

实质性角膜炎通常眼部有疼痛、流泪及畏光，伴有水样分泌物和眼睑痉挛。视力轻度到重度下降，睫状充血等。

取决于实质性角膜炎所处的阶段及持续时间。一般说来，上皮完整但常常处于水肿状态。早期可有弥漫性的或扇形的、周边程度较低的基质浸润，内皮层伴有或不伴有KP。随着基质层炎症反应的加重，基质层和上皮层水肿加剧，常呈毛玻璃样外观。前房反应也可加重，患者的症状也加剧。新生血管常侵入基质层内。

根据其严重程度，整个病变可能局限于角膜周边部，也可能向中央发展波及整个角膜。如果在几周甚至数月之后不进行治疗，基质的炎症和血管化将达到高峰，然后消退，逐渐的血管闭塞，角膜形成永久性瘢痕。

可分为3期：

①浸润期。

②血管新生期。

③退行期。

活动性梅毒性基质炎第1个显著的征象是轻微的基质层水肿，少量的内皮层KP。严重的疼痛、清亮透明的分泌物以及畏光等，预示著炎症浸润的开始。

典型的基质层炎症常常从周边开始，在上方呈扇形分布。稀疏的、灰白色的基质层浸润扩大并融合。在此期出现上皮层水肿及小水疱形成。这个过程可能局限在角膜的某一部分，或整个角膜变混浊，呈典型的毛玻璃样外观。在新生血管期，浸润变得更加浓密，血管从周边部侵入深基质层。血管内生和炎症可能局限在周边部呈扇形，或在几周甚至几个月后向中央发展侵犯整个角膜，呈红***调，称为Hutchinson橙红斑。

一旦整个角膜血管化，病程可能已达到顶峰，预示进入吸收期。1～2年后，如果不治疗，炎症开始消退，周边部开始变透明。角膜内血管闭塞、角膜瘢痕持续存在。内皮细胞层和后弹力层可能有持续性的皱褶、疣状赘生物、角膜后玻璃状的嵴状物以及可延续进入前房的纤维束。通常这种现象只在病变静止期才能看到。

实质性角膜炎是先天型梅毒最常见的迟发表现，多在青少年时期5~20岁发病，女性多于男性。初期为单侧，数周数月后常累及双侧角膜，75%以上病人在一年之内第二只眼开始发病，大约9%的病人有炎症复发。起病时可有眼痛、流泪、畏光等***症状，视力明显下降。角膜基质深层有浓密的细胞侵润，多从周边向中央扩展，病变角膜增厚、后弹力层皱褶，外观呈毛玻璃状。常伴虹膜睫状体炎。炎症持续数周或数月后，新生血管长入，在角膜板层间呈红色毛刷状。炎症消退后，水肿消失，少数实质性角膜炎患者遗留厚薄不同的瘢痕，萎缩的血管在基质内表现为灰白色纤细丝状物，称为幻影血管。先天性梅毒除实质性角膜炎外，还常合并Hutchison齿、马鞍鼻、口角皲裂、马刀胫骨等先天性梅毒体征。另外通过梅毒血清学检查可得到确诊。此外，先天梅毒性实质性角膜炎，常同时还有先天性梅毒其他典型的特征，即Hutchison齿及重听（或耳聋）连同实质性角膜炎，称为Hutchinson三联征。

后天性梅毒性实质性角膜炎临床少见，多单眼受累，炎症反应比先天型梅毒引起者要轻，病灶较局限，常侵犯角膜某一象限，伴有前葡萄膜炎。

结核杆菌很少并发实质性角膜炎，然而，应该排除这种细菌感染的可能性。多单眼发病，侵犯部分角膜。这种基质角膜炎趋向于周边部，并且常呈扇形分布及伴有扇形角巩膜炎。不像梅毒性角膜炎，这种角膜炎的炎症影响前中基质层，浓密的浸润占主导地位，有时呈现灰黄色结节状、脓肿样浸润，有分枝新生血管侵入。血管化通常限于前基质层；然而，血管管径通常较大，且呈弯曲状。病程迁延缓慢，可反复发作，残余的角膜瘢痕较厚，原因是严重的炎症反应导致了比较严重的角膜细胞坏死。

麻风以多种方式累及角膜，因脑神经功能失调或眼睑结构的变化导致了角膜暴露。表层无血管性的角膜炎是麻风具有特征性的损害，通常从颞上象限开始。开始小而分散的上皮下混浊或前基质层混浊，以后融合变成弥散性的前基质层混浊。最后血管侵入，向角膜混浊区延伸，形成特征性的麻风血管翳。

可见于Cogan综合征（眩晕、耳鸣、听力丧失和实质性角膜炎）、水痘－带状疱疹病毒、EB病毒、腮腺炎、风疹、莱姆病、性病淋巴肉芽肿、蟠尾丝虫病等。各有独特表现。

实质性角膜炎可并发脉络膜视网膜炎、视神经萎缩、耳聋等。

主要针对梅毒及结核等进行的实验检查，如梅毒血液学检查的补体结合试验、沉淀试验以及结核菌毒试验等。

角膜光镜检查显示，在角膜基质层内有局限性或弥漫性的淋巴细胞浸润。同时可对于麻风患者进行皮肤结节的病理学检查，以明确诊断。

急性梅毒性实质性角膜炎是先天性梅毒的晚期表现之一。大多数发生于5～20岁，但也可以早到出生时，晚至50岁。梅毒血清学检查阳性。眼部征象包括“胡椒盐”状的脉络膜视网膜炎或视神经萎缩等，同时伴有其他先天性梅毒的晚期症状，均提示本病的存在。一些其他的晚期梅毒表现，包括Hutchinson牙齿和骨骼的畸形、第Ⅷ对脑神经受累导致耳聋、精神发育迟缓及行为异常等。

性病史、中枢神经系统症状或心血管受累，加上梅毒血清学检查阳性，即可确诊后天性梅毒。

梅毒血清学检查常用的有补体结合试验（如Wasserman试验）和沉淀试验（如Kahn试验）等。这些试验对于各期梅毒的诊断，治疗效果的判断以及发现隐性梅毒均有重要意义。

结核性实质性角膜炎的病因诊断取决于眼部所见、梅毒血清学检查结果阴性、结核菌素试验阳性以及全身性结核感染的病史。

眼科医师难以做出初诊，要依据皮肤科医师的协助。面部有典型的“狮样面容”，眼睑皮肤增厚，秃睫，面神经麻痹是常见的晚期征象，可形成兔眼和睑外翻。角膜神经可发生节段性的增粗，形成“串珠”状。虹膜表面可以出现小砂石状的乳白色结节，在睑裂处角巩膜缘的巩膜侧有黄色胶样结节以及角膜颞侧浅层血管翳等可确定诊断。

梅毒性实质性角膜炎是全身梅毒病症的局部表现，应从全身进行驱梅治疗。WHO已提出了全身驱梅治疗的原则。

局部使用0.1%地塞米松眼药水滴眼，每2小时1次，炎症消退后减量，但应继续维持滴眼数周后逐渐减量停药，以防复发。还可用1%环孢素A眼水滴眼，4次/d。为预防葡萄膜炎及其并发症的发生，应使用1%阿托品溶液滴眼散瞳。通过早期适当的治疗，85%以上的病人视力恢复或提高。对于角膜炎症消退后遗留的瘢痕，视力低于0.1者，可考虑行穿透性角膜移植术，这种手术的成功率较高，约90%以上的患者术后有明显的视力改善。

治疗结核性实质性角膜炎，首先应用全身抗结核治疗。同时，眼部治疗基本同梅毒性实质性角膜炎。

WHO已制定了治疗麻风的标准。因为这种病原体生长极其缓慢，病人可能需要长时间的甚至是终身的治疗。角膜病变的治疗基本同梅毒性实质性角膜炎，但穿透性角膜移植术并非总是治疗该病的适应证，特别是对于严重的眼睑畸形、面神经麻痹或干眼症的病人应慎重考虑。

针对实质性角膜炎的病因全身给予抗梅毒或抗结核治疗。

伴有虹膜睫状体炎，需1％阿托品眼液或眼膏散瞳；点用糖皮质激素可以减轻角膜炎症及症状，但要持续使用，防止症状反复。

角膜移植用于角膜瘢痕形成造成视力障碍者。

注意原发病的治疗。

地塞米松、环孢素、阿托品

四、眼底病和角膜病是一样吗

角膜病是引起视力减退的重要原因。使透明的角膜出现灰白色的混浊，可使视力模糊、减退，甚至失明。也是当前致盲的重要眼病之一。角膜病的早期，若能及时准确的治疗，可以治愈。

眼球前面的角膜、虹膜、晶体等被眼科界定义为眼前节，后面的玻璃体、视网膜、脉络膜等定义为眼后节。在眼后节的底部都称之为眼底。眼底由视网膜、眼底血管、视神经乳头、视神经纤维、视网膜上的黄斑部，以及视网膜后的脉络膜等构成，这些部位的病变统称为眼底病。眼底病对人的危害主要是影响视觉能力，严重的可致盲。眼底病是一种病种繁多、病因复杂、病情多变的疾病。对于眼底周边的眼底病早期症状，常常不被病人所发现。当病人感觉到视力下降时，病程可能已经很严重。而对于眼底中央的部位，如：黄斑区、视神经等，一旦发生病变，即可影响视力。眼底病与人体其他疾病一样也有急慢性之分。有些病症的发展过程可长达几年甚至十几年，而对于某些急性的病症如若抢救不及，即可致盲。如：视网膜中央动脉阻塞。眼底还有一些病症不用治疗即可自愈，但可能还会再发作。如：中心性浆液性脉络膜视网膜病变。眼底有许多疾病与全身性疾病有关，如：糖尿病、肾病、高血压、细菌性疾病、寄生虫以及颅脑疾病等。

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