医学免疫学讲了些什么东西

一、医学免疫学讲了些什么东西

《医学免疫学》内容共分为六篇二十四章，包括绪论、免疫分子、免疫细胞、免疫应答、临床免疫和免疫学应用等内容；鉴于人体免疫系统结构与功能的复杂性和学科特点。

各章内容存在前后交叉、联系及渗透，充满着矛盾的对立与统一，表现为局部与整体、微观与宏观、协同与拮抗等错综复杂的辩证关系。

该教材采用了原创彩色图片，并附详细图注；在内容编排及体例上，突破了传统教材的“呆板”面孔，围绕教学内容编写制作了学习目标、关键词、导言、思维导图、知识拓展、科学发现、临床聚焦、动画、微视频、PPT课件、小结、自测练习、复习思考题和开放性讨论等模块。

现代免疫学认为，机体的免疫功能是对抗原刺激的应答，而免疫应答又表现为免疫系统识别自己和排除非己的能力。免疫功能根据免疫识别发挥作用。

这种功能大致有对外源性异物（主要是传染性因子）的免疫防御；去除衰退或损伤细胞的免疫，以保持自身稳定；消除突变细胞的免疫监视。

只有免疫系统在正常条件下发挥相应的作用和保持相对的平衡，机体才能维持生存。如果免疫功能发生异常，必然导致机体平衡失调，出现免疫病理变化。

参考资料来源：百度百科—医学免疫学

参考资料来源：百度百科—免疫学

二、医学免疫学该怎么学啊

免疫学的理论性比较强，因此加强理解是学好免疫学的根本。如何来理解免疫学的理论呢？我认为，在整个免疫学体系中，贯穿着一个基本点，那就是，所有免疫学的内容都是围绕着抗原与机体的免疫系统之间的相互作用来展开的。现代人们认为免疫就是机体的免疫系统对“自己”和“非己”的识别，这里的“自己”指的自身物质成分，一般情况下它不会刺激免疫系统发生反应，机体对自身物质成分呈免疫耐受状态。而“非己”就是我们通常所指的抗原物质。免疫学全部内容就是要告诉我们，机体的免疫系统是如何对抗原物质进行反应的。由此，基础免疫学的内容就可以分为两个部分，一部分是介绍静态的，另外一部分就是介绍动态的。所谓静态的部分，是指抗原物质的特点及免疫系统的组成，而动态的部分就是指抗原和免疫系统之间是如何相互作用的，即免疫应答。只要我们能够把握这一点，那么，对整个免疫学内容的理解也就容易多了。免疫应答可分为两类，一类是机体天生就具有的，称为先天性免疫。这是机体的重要自我保护反应，如完整的皮肤粘膜，有利于保护我们不受外来致病菌的感染；在泪液、唾液中含有溶菌酶，能够起到杀菌作用；血液、组织中还有像单核巨噬细胞、NK细胞等，能够对外来抗原物质起到吞噬或杀灭的作用，这些都属于先天性免疫，它们在反应中有一个共同特点，那就是可以对外来所有的抗原物质都可以起作用，是没有特异性的，因此，先天性免疫也叫非特异性免疫。还有一类就是在后天与抗原物质接触后才获得的免疫能力，称为获得性免疫。如接种脊髓灰质炎病毒疫苗后，我们就可以获得针对该病毒的免疫能力，这种免疫能力是针对特定抗原发生的，因此也叫特异性免疫。一般情况下，我们所说的免疫应答指的是特异性免疫。

首先我们来看一下抗原。简单地说，抗原就是那些能够刺激机体发生免疫应答的物质。日常生活中有很多物质都可以成为抗原，如可以引起人类传染病的微生物、引起人类疾病的毒素、引起过敏反应的花粉、尘埃中的真菌孢子以及鸡蛋、海鲜等食物，这些都是抗原，能够刺激机体发生免疫应答。当然，对于同一种抗原物质，不同的个体，他们的免疫反应是不同的，这是因为不同个体的免疫系统特别是免疫细胞，在对抗原的识别上是有差异的。

在抗原部分里，我们除了要掌握抗原的概念、特点、免疫原性的决定条件外，一些常见的抗原也有了解，如异嗜性抗原、血型抗原以及白细胞抗原（human

leucocyte

antigenHLA）。特别是HLA，它是人类的主要组织相容性抗原，是引起排斥反应和调节机体免疫应答的重要蛋白物质。HLA分子对免疫应答的调节作用主要是通过在抗原递呈过程中对抗原肽的结合来完成的。抗原物质需要经过加工处理以后，与HLA分子结合，然后再被T细胞的抗原识别受体所识别结合。T细胞的抗原识别受体只能识别自身HLA分子递呈的抗原，然后才能进一步启动免疫应答，而不同个体的HLA分子在结构上是不同，它们对同一种抗原的结合能力也不同，因此，不同的机体对同一种抗原的免疫反应也就不同。HLA是位于人类细胞表面的蛋白质成分，它可以分为两类，即HLA－I类分子和HLA－II类分子，HLA分子的分布和功能是需要重点掌握的，对于它的编码基因，只要理解就可以了。

免疫系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫分子三部分组成的。对于免疫器官，我们要重点熟悉不同免疫器官在免疫反应的作用，如中枢免疫器官是免疫细胞产生、分化和发育成熟的场所，而外周免疫器官则是免疫应答发生的场所。免疫细胞是免疫系统中的重要组成部分。机体的免疫应答就是由免疫细胞来介导的。免疫细胞包括特异性免疫细胞和非特异性免疫细胞，特异性免疫细胞主要指T细胞和B细胞。它们的细胞表面具有抗原识别受体，能够与相应的抗原发生特异性结合。这里要特别注意特异性，这是免疫反应的一个非常重要的特点。前面我们提到过，抗原有很多种类，不同的抗原，它们的结构是不同的，因此，只有当一种抗原在结构上能够与T细胞或B细胞表面的受体相互配合的时候，才能发生结合。我们的体内存在大量的能够表达不同抗原识别受体的T、B细胞，它们只能与相应的抗原发生结合，而与其它抗原的亲和力很低，这就是T细胞和B细胞在与抗原反应时的特异性。这种特性只有T、B细胞具有，其它的免疫细胞则不具有。因此，机体的特异性免疫应答主要由T、B细胞来介导完成的。对于T细胞部分，我们要重点掌握它的亚群及其功能。T细胞的发育则属于了解内容，虽然不少考试的重点，但是这部分内容是理解免疫学内容的重要基础，所以同学们一定要理解一下。不具有抗原识别受体的免疫细胞，我们就称之为非特异性免疫细胞，主要包括巨噬细胞、NK细胞、粒细胞、肥大细胞等等。免疫分子包括很多，如免疫球蛋白、补体成分、粘附分子、CD分子（即分化抗原，是细胞表面的分子，种类很多，实际上，粘附分子就是其中一类）和细胞因子。我们的教材中分不同的章节对它们逐一做了介绍。其中，免疫球蛋白是最为重要的一章，我们应该通过对免疫球蛋白的学习来对免疫系统和抗原的相互作用有一个深刻的认识。它的分子结构、生物学活性以及各类免疫球蛋白的主要特性，是我们都需要掌握和理解的内容。补体部分则主要掌握补体活化的两条途径之间的比较，活化的具体过程以理解为主。粘附分子主要掌握它的概念和分类。对于细胞因子，则需要掌握它的概念和共同特点。细胞因子的种类繁多，如像干扰素、白介素、肿瘤坏死因子集落刺激因子等，以掌握其概念为主。前面这些内容，主要介绍了免疫反应中的静态部分。同学们可以对它们的各自特点加以比较。

有了对抗原和免疫系统组成的认识，再来理解免疫应答就简单了。其实免疫应答也是机体的一种生理功能而已。我们吃饭喝水，是由消化系统来完成的，呼吸是由呼吸系统来完成的，等等，这些生理功能我们都很容易理解。免疫应答就是完成对抗原反应的一种生理功能，这种功能和其它生理功能有什么不同呢？一个很重要的特点就是特异性。机体的免疫系统对抗原的识别是由免疫细胞来完成的，抗原物质首先被抗原递呈细胞所捕获，经过加工处理以后再由T细胞来识别、结合的。T细胞对抗原完成识别以后，还有一系列重要的事情要去进行，那就是细胞要从原来相对静止的状态开始活化、分化和分裂，产生大量的子代细胞。B细胞可以直接识别天然的抗原，但是B细胞的活化则需要T细胞的辅助作用。包括T细胞和B细胞之间的直接接触或者T细胞通过产生细胞因子来促进B细胞的活化。T、B细胞活化、增殖、分化以后就可以产生能够与抗原发生特异性结合的免疫分子，如抗体，还有一些免疫反应细胞，如CD8＋细胞。然后抗体或CD8＋细胞再去与抗原发生作用，最终达到清除抗原的目的。从而保证机体内环境的相对稳定。当然，这只是一个非常简单的描述，其过程要复杂的多。我们先有了这样一个轮廓后，然后通过阅读教材，把细节内容补充进去，就是整个免疫应答的过程了。在免疫应答这一章节中需重点掌握的是免疫应答的基本过程、Th细胞活化的双信号、抗体产生的一般规律等。机体的免疫应答过程是受到严格的调节的。因为机体的免疫应答既有对机体有益的一面，可以维持内环境的稳定，排除对机体有害的成分，同时对机体也有有害的一面，免疫应答反应过高会引起超敏反应或者自身免疫病，过低则容易发生感染或肿瘤等。所以，机体对免疫应答的反应过程必须进行调节，使得免疫应答既能排除外来抗原，在免疫反应完成之后使得活化的细胞恢复原来的静止状态。基础免疫学主要就包括这些内容。

如果有了对基础免疫学的理解，对于临床免疫学部分的内容就不难掌握了。临床免疫学包括超敏反应、自身免疫病、肿瘤免疫、移植免疫和免疫缺陷病，另外还有免疫学防治和免疫学检测。这其中，超敏反应是比较重要的内容，因为它与许多临床疾病的发病机制有关。我们一定要掌握每一种超敏反应的发生机制、临床常见疾病，对于I型超敏反应，还要掌握其防治原则。而自身免疫病、肿瘤免疫、移植免疫和免疫缺陷病其实就是机体的免疫应答过程在某一环节出现了问题。自身免疫病是机体的免疫系统对自身成分发生了反应，肿瘤免疫则是免疫系统对肿瘤细胞失去了监视作用，移植免疫则是在临床应用过程中由于机体对外来成分发生的免疫应答，免疫缺陷病是因为机体的免疫系统发育不良或后天损伤因素而导致的免疫功能缺失，从而使得机体易发生机会感染。免疫学防治和免疫学检测主要掌握其中的一些概念，如主动免疫、被动免疫、疫苗、类毒素、血清学反应、凝集反应、沉淀反应、ELISA（酶联免疫吸附反应）等。

三、医学免疫学名词解释

1.抗原

抗原是能够刺激机体产生免疫应答，并能与免疫应答产物发生特异性结合的物质。抗原的基本能力是免疫原性和反应原性。免疫原性是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。反应原性是指能与由它2.免疫球蛋白

具有抗体活性的动物蛋白,是由淋巴细胞（B细胞）产生的一种糖蛋白。主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白）中。可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM还有亚类。

3.补体

补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体,介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。目前已知补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统(complement system)。根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体（CR）。

4.细胞因子

细胞因子（cytokines,CK）是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。

5.免疫应答

是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程。这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现，包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。通过有效的免疫应答，机体得以维护内环境的稳定。

6.阳性选择

CD4＋CD8＋双阳性前T细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-Ⅱ类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4＋或CD8＋”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apot~iB)，此即为阳性选择过程。通过这一选择，CD4＋或CD8＋T细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。

7. ADCC效应

ADCC效应中文名称是“抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用”(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)。是指抗原在和抗体结合后，由于带有了表面标记，而引发具有细胞毒性作用的细胞的攻击，进而清除抗原。

当IgG抗体通过Fab段与靶细胞表面抗原决定簇特异性结合后，其Fc段可与NK细胞表面FcγRIII结合，从而使NK细胞对靶细胞产生非特异性杀伤作用，即ADCC作用。

8. APC

抗原递呈细胞（APC）对外源性抗原的捕获大多是随机的，也可通过相关的抗原受体等捕获抗原，APC摄取抗原的方式包括吞噬、吞饮、吸附和调理等。抗原在APC的酸性环境中被酶解成抗原肽段，该抗原肽段与APC胞浆中产生的MHC-Ⅱ类分子结合，形成抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物，转运并表达于APC表面，供CD4+TH细胞识别。

四、免疫学分为哪几个发展阶段

一、经验免疫学时期

公元十一世纪，我国早在宋朝（十一世纪）已有吸入天花痂粉预防天花的传说。到明代，即公元十七世纪七十年代左右，则有正式记载接种"人痘"，预防天花。从经验观察，将沾有疱浆的患者的衣服给正常儿童穿戴，或将天花愈合后的局部痂皮磨碎成细粉，经鼻给正常儿童吸入，可预防天花.

公元十八世纪后叶，英国乡村医生Jenner观察到牛患有牛痘，局部痘疹酷似人类天花，挤奶姑娘为患有牛痘的病牛挤奶，其手臂部亦得"牛痘"，但却不得天花。

于是他意识到种"牛痘"可预防天花。他将牛痘接种于一8岁男孩手臂，两个月后，再接种从天花患者来源的痘液，只引起局部手臂疱疹，未引起全身天花。于1798年公布了他的论文。

二、科学免疫学时期

十九世纪中叶开始，病原体被发现，微生物学发展推动了抗感染免疫的发展。十九世纪末，抗体的发现，导致二十世纪初对抗原的研究，以实验生物学为基础，研究宿主在受抗原刺激后所致的免疫应答，从而使免疫学发展至科学免疫学时期，成为一门独立的学科。

(1)细菌的发现与疫苗使用的推广

十九世纪中叶，显微镜的放大倍率提高，镜下直接观察到细菌，导致病原菌的发现。随后，Pasteur证明实验室培养的炭疽杆菌能使动物感染致病。Pasteur发明了液体培养基，以培养细菌。继而Koch发明了固体培养基，分离培养结核杆菌成功。Koch提出病原菌致病的概念。病原菌致病的概念被确认后，人们进而认识到病原体感染恢复后的患者能获得免疫的现象。为此，Pasteur将病原菌（炭疽杆菌）经高温灭活，制成死菌苗，将鸡霍乱病原培养物在室温长期放置而减毒，以及将当时尚不知的病原体-狂犬病病毒，经兔脑传代，亦能获减毒株，制成减毒活疫苗，进行预防接种。不仅预防了牲畜间的严重传染病，使畜牧业得到发展，且预防了人的多种传染病。病原体致病及病后免疫现象，是人类认识到病原体感染能使动物及人产生免疫力，防止再感染。从而，正式认识到Jenner的接种牛痘苗、预防天花的科学性和重大意义，推动了疫苗的研制和广泛使用，成为以免疫接种方法，使人类主动产生免疫，征服传染病的强有力工具。时至今日，预防接种仍是人类控制并消灭传染病的主要手段。

（2）抗体的发现、应用及抗体性质的研究

十九世纪八十年代后期，在研究病原菌的过程中，发现白喉杆菌经其分泌的白喉外毒素致病，进而发现再感染者的血清中有：

"杀菌素"（bactericidins），即为首例发现的抗体。于1890年，von Behring和Kitasato正式用白喉抗毒素治疗白喉病人。稍后，他们又研制成功将白喉及破伤风外毒素减毒成类毒素，进行预防接种。鉴于细菌分泌的无生命的蛋白质性毒素亦可致抗体产生，当时的科学家们把能刺激宿主产生抗体的物质称为抗原。

二十世纪初开始，Landsteiner以芳香族有机化学分子偶联到蛋白质分子上，免疫动物，研究芳香族分子的结构与活性基团的部位对产生的抗体特异性的影响，认识到决定抗原特异性的是很小的分子，它们的结构不同，使其抗原性不同。据此，Landsteiner发现了ABO血型，避免了输血导致严重超敏反应的问题。Landsteiner的工作开拓了免疫化学的领域，并使以抗体为中心的体液免疫，在二十世纪上半叶占据免疫学研究的主导地位。

在二十世纪三十年代，Tiselius和Kabat用电泳鉴定，证明Ab是g-球蛋白。动物在免疫后，血清中g-球蛋白显著增高，此部分有Ab活性，从而可将Ab从血清中分离出来，Ab主要存在于g-球蛋白。1959年，Porter和Edelman对Ab结构进行了研究，证明它是由四肽链组成，籍二硫键连接在一起。

（3）超敏反应

早在本世纪初即发现：应用动物来源的Ab作临床治疗，能引起患者的血清病，严重者致休克。后来von Pirguet证明在结核病患者，进行结核菌素的皮肤划痕试验，能致局部显著的病理改变。他总结这类由免疫应答而致的疾病，称之为变态反应（allergy）。从而，揭示超敏的不适宜的免疫应答对机体有害的一面。

（4）免疫耐受的发现

1945年，Owen观察到异卵双生的小牛，其体内并存有两种血型不同的红细胞，互不排斥。1953年Medawar等进一步用实验证实了此一免疫耐受现象。他们在新生鼠时期，移植以另一品系小鼠的骨髓，至小鼠长至4周后，移植以该骨髓来源品系小鼠的皮肤，此皮肤不被排斥，长期存活。但对移植自无关小鼠的皮肤，仍发生排斥。Medawar等发现了对抗原特异不应答的免疫耐受，并指出在动物胚胎发育期或新生期接触抗原，可对之发生免疫耐受，使其到成年期，对该抗原不发生免疫应答。

（5）Burnet学说及其对免疫学发展的推动作用

二十世纪前半叶，对Ab的分子结构及其功能的研究非常详尽。免疫化学占主导地位，对Ab的形成，有不少学说。Burnet十分重视当时细胞生物学及遗传学的发现，全面总结了免疫学上的发现，于1957年，提出克隆选择（clonal selection）学说。Burnet将以Ab为中心的免疫化学发展至以细胞应答为中心的细胞生物学阶段，全面推动了细胞的免疫应答及免疫耐受的形成及其机制的研究。

（6）细胞免疫学的发展

Burnet学说提出后，T及B淋巴细胞迅速被发现。1957年Glick发现切除鸡的腔上囊（由淋巴细胞组成），则致Ab产生缺陷，提出鸡的腔上囊是Ab生成细胞的中心。1961年Miller及Good等分析发现小鼠新生期切除胸腺或新生儿先天性胸腺缺陷，均致严重细胞免疫缺陷，且Ab产生亦严重下降，从而发现了执行细胞免疫的细胞，证明胸腺是T细胞发育成熟的器官。1962年及1964年Warner和Szenberg发现切除鸡腔上囊，只影响Ab产生，不影响移植排斥，从而证明T及B细胞分别负责细胞免疫及体液免疫。1967年Claman和Mitchell等证明了T细胞及B细胞的协同作用，诱导B细胞产生IgG类Ab，从而解释了胸腺切除后Ab产生缺陷的原因。1975年单克隆抗体（monoclonal Ab，mAb）技术的建立，mAb的普遍使用，得以鉴定细胞表面不同的蛋白分子，并以特征性分子为标记，Cantor和Reinherz等分别将小鼠及人的T细胞分为细胞毒性T细胞、辅助性T细胞等不同功能亚群。1976年，T细胞生长因子（T cell growth factor，TCGF，即现知的IL-2）的发现，使T细胞体外培养增殖成功。更多种类的细胞因子（cytokine）的发现，揭示了在免疫应答中，细胞因子具有介导和调节T-B细胞间、T细胞各亚群间的相互作用。

综观之，从1960年起至1982年间，是细胞免疫学迅速发展时期，对T及B淋巴细胞的特异免疫应答过程及对此过程的免疫调节，积聚了丰富的知识。

三、现代免疫学时期

1975年后分子生物学的兴起，从基因水平，揭示了B细胞及T细胞抗原识别受体（BCR，TCR）多样性产生的机制，从分子水平阐明信号转导通路，信号类型与细胞因子对细胞增殖和分化的作用及效应机制；揭示出细胞毒性T细胞致靶细胞发生程序性死亡的信号转导途径。这些研究不仅开创了分子免疫学，更使免疫学进展到以基因活化及分子作用为基础，理解免疫细胞的生命活动与功能，理解细胞与细胞间及免疫系统与机体整体间的功能。经免疫学的研究，阐明并揭示出细胞生命活动的基本规律（如信号转导、细胞程序性死亡、细胞分化发育等等），促进了整个生命科学的发展。

(1）抗原识别受体多样性（diversity）的产生：

1978年Tonegawa应用基因重排技术，发现了免疫球蛋白编码基因的重排。重排后，形成由不同基因节段组成的功能基因，编码不同氨基酸序列的蛋白，从而产生了不同特异性的抗体，抗体的膜结合形式即为B细胞的抗原识别受体。1984年M. Davis及T. Mak实验室分别克隆出小鼠及人的T细胞抗原识别受体(TCR)的编码基因，证明其与Ig基因相似，亦经基因重排，编码不同特异性的受体。

（2）信号转导途径的发现

在研究T细胞活化需要双信号作用（即：TCR与抗原肽:MHC分子结合，产生信号1；CD28等协同刺激分子及其配基B7等结合后，产生的信号2）的机制，发现了信号转导途径，即系激酶间的级联活化，致转录因子活化，转位至核内，结合于基因的调控区，使基因活化，其编码产物，如细胞因子，促使细胞增殖及分化，成为效应细胞。

（3）细胞程序性死亡途径的发现

在研究细胞毒性T细胞（CTL）对靶细胞的杀伤机制中，发现CTL表达FasL（为配体），靶细胞表达其Fas，当CTL与靶细胞结合，Fas结合FasL，活化一组半胱天冬（氨酸）蛋白酶（Caspase），Caspase呈级联活化，致DNA断裂，靶细胞死亡。这种细胞死亡的程序在正常细胞内已经存在，此程序被活化后，则致细胞死亡。正常时，当细胞进入衰老，亦活化此过程，细胞死亡，迅速被吞噬细胞清除，不致炎症，故又称凋亡（apoptosis）。病理条件下，细胞凋亡可加剧。

（4）造血与免疫细胞的发育

对人类细胞生成研究最为清楚的是免疫细胞，鉴定出多能造血干细胞（HSC），证明它能分化为不同类型的血细胞及免疫细胞。这项研究的推广，导致神经干细胞的发现，并证明它能分化为各类神经细胞和免疫细胞。

（5）应用免疫学的发展：

应用基因工程开发免疫学制品，使之得以大规模廉价生产。新型细胞因子的发现及应用，使多种免疫细胞在体外扩增培养成功，用于临床；分子生物学技术的发展，使人源抗体问世；对免疫途径及效应识别的了解，提供了预防自身免疫病的新途径。免疫学应用已在更广阔、更高水平上开拓。

A. DNA疫苗

在鉴定出病原体的引起免疫应答的蛋白抗原及其编码基因后，已发展起DNA疫苗，如乙型病毒性肝炎（HBV）DNA疫苗，在使用中效果显著。DNA疫苗造价低，活性稳定，运输容易。甚至用基因转染食物细胞，如西红柿细胞，口服长成的西红柿即可，不须纯化。DNA疫苗亦可用于治疗基因缺陷所致的免疫缺陷病，如转染腺苷脱氨酶（ADA）基因，治疗联合免疫缺陷症，是当今基因治疗中效果最为显著的典型。当今不少肿瘤特异抗原编码基因已被克隆，其DNA疫苗治疗亦指日可待。

B.基因工程制备重组细胞因子

应用大肠杆菌、酵母及昆虫细胞等等生产人类基因重组细胞因子，已广泛开展，并已发展成为高生物科技的新型药物工业。人重组红细胞生成素（EPO）及粒细胞集落刺激因子（G-CSF）临床使用，效果显著，经济效应巨大。更多的重组细胞因子正在临床试用中。

C.免疫细胞治疗

造血干细胞及效应细胞毒性T细胞在适宜细胞因子的提供下，已能体外培养扩增，用于临床治疗。DC细胞的体外分化成熟，用以提呈抗原，使T细胞活化效果显著提高。已用于肿瘤治疗。

D.完全人源抗体

抗体（Ab）的动物来源，在应用中有致过敏危险，且多次使用会失效。现已能用小鼠制备人的Ab，即将小鼠免疫球蛋白（Ig）基因全部敲除，转入人Ig基因，培育成的小鼠，在Ag刺激下，能产生完全人源的Ab，其效果提高，且因无小鼠成分不会被排斥。

E.口服自身抗原，预防自身免疫病

口服抗原，会致肠道局部免疫，但致全身免疫耐受。在动物试验中，已证明能预防一些自身免疫病；在人，正进行临床试用中。现代免疫学综合现代科学发展的各项成就，深入理解细胞及整体的生命活动的规律及机制，征服人类疾病，不仅在预防传染病中，已消灭了天花，不久将消灭脊髓灰质炎（小儿麻痹）及麻疹，且用预防接种方法，为攻克艾滋病给予新的希望。

现代免疫学综合现代科学发展的各项成就，深入理解细胞及整体的生命活动的规律及机制，征服人类疾病，不仅在预防传染病中，已消灭了天花，不久将消灭脊髓灰质炎（小儿麻痹）及麻疹，且用预防接种方法，为攻克艾滋病给予新的希望。

小蚂蚁医药招商资讯网版权声明：以上内容作者已申请原创保护，未经允许不得转载，侵权必究！授权事宜、对本内容有异议或投诉，敬请联系网站管理员，我们将尽快回复您，谢谢合作！