苯佐卡因多久起效

一、苯那普利简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4贝那普利说明书 4.1药品名称 4.2英文名称 4.3苯那普利的别名 4.4分类 4.5剂型 4.6贝那普利的药理作用 4.7贝那普利的药代动力学 4.8贝那普利的适应证 4.9贝那普利的禁忌证 4.10注意事项 4.11贝那普利的不良反应 4.12贝那普利的用法用量 4.13苯那普利与其它药物的相互作用 4.14专家点评 5贝那普利中毒 5.1临床表现 5.2治疗 6参考资料这是一个重定向条目，共享了贝那普利的内容。为方便阅读，下文中的贝那普利已经自动替换为苯那普利，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1拼音

běn nà pǔ lì

benazepril

苯那普利为一种长效、不含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂，在肝内水解成有活性的代谢产物苯那普利拉。主要用于高血压和充血性心衰的治疗。在肝内代谢，经肾脏和胆汁排出，肾功能不全者有一定蓄积作用。

苯那普利

Benazepril

贝那普利；洛汀新；洛丁新；盐酸苯那普利；苯扎普利；盐酸贝那普利；Lotensin；Cibacene；Cibacen；Cibace；Zinadril；Briem

循环系统药物>心血管扩张药物>血管紧张素转换酶抑制药

片剂：每片5mg，10mg，20mg。

苯那普利是一个前体药物，在肝内水解成有活性的代谢产物苯那普利拉。后者是一种不含巯基的血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，结果使血管阻力降低，醛固酮分泌减少，血浆肾素活肾素活性增高。也可抑制缓激肽的降解，降低血管阻力，使血压下降。心力衰竭时苯那普利能扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力（后负荷）及肺毛细血管楔压（前负荷），从而改善心排血量，提高患者的运动耐量，因而可用于充血性心力衰竭的治疗。

口服10mg后30～60min起效；1.5h达峰浓度，呈双相消除，药物在24h内多数变为代谢物。尿中原形药仅有少量，部分药物由胆汁排泄，多次给药有一定的蓄积作用。重复用药一周达降压最大效果。

用于各类高血压、充血性心力衰竭。（用于中轻度高血压病的治疗，疗效与卡托普利、依那普利、硝苯地平、尼群地平、普奈洛尔等药物用常用量治疗时相同。治疗高血压病为二线药物。）

对苯那普利有过敏反应及有血管神经性水肿患者禁用。孕妇禁用，哺乳期妇女禁用。

1.（1）多种原因引起的粒细胞减少，如中性粒细胞减少症、发热性疾病、骨髓抑制、使用免疫抑制药治疗、自身免疫性疾病如胶原性血管病、系统性红斑狼疮等引起者。（2）高钾血症。（3）脑或冠状动脉供血不足，血压降低可加重缺血，血压加大幅下降可引起心肌梗死或脑血管意外。（4）肾功能障碍，可致血钾增高、白细胞减少，并使苯那普利潴留。（5）低血压、严重心力衰竭、血容量不足、缺钠的患者，应用苯那普利可能突然出现严重低血压与肾功能恶化。（6）肝功能障碍。（7）严格饮食限制钠盐或进行透析治疗者，首剂可能出现突然而严重的低血压。（8）在进行膜翅目昆虫脱敏时可出现过敏。（9）主动脉瓣狭窄。（10）母乳喂养期。（11）咳嗽。（12）外科手术/麻醉。

2.药物对儿童的影响：在小儿中研究不充分。新生儿和婴儿用药后会有少尿和神经异常之虞，可能与血压降低后肾与脑缺血有关。

3.药物对检验值或诊断的影响：（1）血尿素氮、肌酐浓度增高，常为暂时性，在有肾病或严重高血压而血压迅速下降时易出现。（2）偶有血清肝酶增高。（3）血钾轻度增高，尤其在有肾功能障碍者。

4.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）用药前应检测血压、血电解质（血钠、血钾、总二氧化化碳）、血尿素氮和肌酐，并定期复查。（2）肾功能障碍或白细胞缺乏的患者在最初3个月内应每2周检查白细胞计数及分类计数1次，此后定期复查。（3）尿蛋白检查，每月1次。

5.用血管紧张素转换酶抑制药治疗的患者，在采用高通透性膜（聚丙烯腈）进行血液透析时，曾发生低血压反应，应避免联合应用。

6.应注意血压降低可能会影响患者的精力集中如驾驶汽车或操纵机器能力。

7.给药剂量须遵循个体化原则，按疗效予以调整。

8.苯那普利的降压作用在立位与卧位相同。

9.原用利尿药治疗者在开始苯那普利前应停用利尿药2～3天，但严重高血压或恶性高血压患者例外，此时可应用苯那普利小剂量，在观察下小心增加剂量。

10.用苯那普利时如患者肌酐清除率小于每分钟30ml或出现血清尿素氮与肌酐浓度增高，须减小苯那普利的剂量及（或）停用利尿药。

11.已使用强心苷与利尿药的心力衰竭患者如有水、钠缺失，苯那普利开始剂量应小。

12.如发生血管性水肿应停用苯那普利，并密切观察，直到水肿消失。舌、喉或声门部位的水肿可能会造成气道阻塞，应立即皮下注射1:1000肾上腺素溶液0.3～0.5ml。

13.苯那普利过量可引起明显的低血压，若服药后不久，应催吐。扩容可纠正低血压。苯那普利拉可以部分经透析除去。

头痛、眩晕、疲乏、嗜睡、恶心，咳嗽。最常见的停药原因为头痛和咳嗽。少见的有：症状性低血压、直立性低血压、晕厥、心悸、周围性水肿、皮疹、皮炎、便秘、胃炎，焦虑、失眠、感觉异常、关节痛、肌痛、哮喘等。尿素氮和肌酐可轻度升高，尤其是肾动脉狭窄者及同时服用利尿药者。肾功能不全、糖尿病和联合使用补钾药或保钾利尿药的患者，可能会出现高钾血症。血管神经性水肿罕见，如出现即应停药。

常用剂量每次10mg，每天1次，最大推荐剂量为每天40mg。严重肾功能衰竭者，初始剂量应为每天5mg。充血性心衰病人初始剂量为2.5mg，可逐渐增至每日20mg。（慢性肾功能不全：当肌酐清除率＞30ml/分时，常用剂量为10mg qd；当肌酐清除率小于等于30ml/分时，初始剂量减半。）

1.与其他降压药同用时降压作用加强，其中与引起肾素释放或影响交感活性的药物同用呈较大的相加作用，与β受体阻滞药同用不会加强其降压效应。

2.与利尿药同用降压作用增大，可引起严重低血压。在开始苯那普利治疗前原利尿药应停用或减量，苯那普利开始剂量宜小，以后再根据血压情况逐渐调整。

3.与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。

4.与钾盐、潴钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。

5.卡托普利与布比卡因合用，由于对肾素血管紧张素系统的抑制，可引起严重心动过缓和低血压，甚至意识丧失。苯那普利如与布比卡因合用，也应严密监测。

6.卡托普利与别嘌醇同用可引起超敏反应。使用苯那普利时也应注意。

7.硫唑嘌呤与血管紧张素转换酶抑制药合用，可加重骨髓抑制。

8.与环孢素合用可使肾功能下降。

9.与锂盐合用可降低锂盐的排泄，故应密切监测血锂浓度。

10.非甾体抗炎药尤其吲哚美辛可抑制肾前列腺素合成，引起水、钠潴留，从而减弱苯那普利的降压效果。阿司匹林也可明显降低苯那普利的降压作用，同用时应注意。

11.麻黄含麻黄堿和伪麻黄堿，可降低抗高血压药的疗效。使用苯那普利治疗的高血压患者应避免使用含麻黄制剂。

12.苯那普利与醋硝香豆素、西咪替丁、地高辛、沙丁胺醇气雾剂、肼屈嗪、尼卡地平、阿替洛尔、普奈洛尔，华法林等无明显相互作用。

参见卡托普利。

苯那普利（贝那普利、洛汀新）为一种长效、不含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂，主要用于高血压和充血性心衰的治疗。本药口服后30min血药浓度达峰值，半衰期为10～11h。在肝内代谢，经肾脏和胆汁排出，肾功能不全者有一定蓄积作用。

常用量10～20mg，1/d，最大剂量40mg/d，口服。[1]

[1]

1.不良反应如头痛、头晕、乏力、疲劳、肌肉痛、咳嗽、恶心、腹泻、鼻炎、咽炎、咽痛、偶见血红蛋白浓度下降、白细胞减少、罕见血钾升高。

2.中毒表现

（1）低血压、休克。

（2）已有肾衰病人可加重或诱发肾衰竭。

（3）神经性水肿并发喉水肿，窒息而致命。

（4）咳嗽、呼吸困难、呼吸窘迫。

苯那普利中毒的治疗要点为[1]：

参见卡托普利的相关内容：

1.出现药物不良反应者，应立即停药。口服大剂量者，则应迅速催吐，洗胃，输液，加速药物排泄。

2.出现低血压，应补充血容量，纠正低血钠，同时给予多巴胺等升压药物。

3.高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～200ml静滴，或25%～50%葡萄糖溶液100ml静脉注射，10%葡萄糖液500ml，按3～4g葡萄糖用1U胰岛素的比例，加入胰岛素，静脉滴注。

4.急性肾功能不全，可进行血液透析或腹膜透析治疗。

5.白细胞、粒细胞、血小板减少的病人，停药后静脉输入全血、血小板。必要时应用非格司亭（GCSF）或升血能（GMCSF）等。

6.出现支气管痉挛、喉水肿，应立即给予糖皮质激素。

二、可卡因的治疗

治疗机制主要有三种：一是作为可卡因的替代品，通过产生相似的多巴胺效应发挥作用；二是作为可卡因的拮抗剂，阻碍可卡因与多巴胺转运体的结合；三是通过作用于其他的可卡因结合位点来调节可卡因效应。需要特别强调的是，毒品成瘾者在戒除毒品后的复吸率超过90%。由于发生复吸的神经机制不清楚，世界上还没有开发出有效的预防复吸药物或手段。有些研究表明在三个月内大部分吸食者都出现了复吸或类似的反应。替代品的根本在于奖赏效应，而成瘾性药物的奖赏效应是导致药物成瘾的直接原因，评价药物奖赏效应的常用手段主要有条件性位置偏爱（conditioned place preference，CPP）实验和自身给药实验。已知的可卡因成瘾的治疗手段均不能起到根本性的作用，而且多处于实验室阶段，较为突出的有可卡因催化抗体和可卡因疫苗。

催化抗体

催化抗体（catalytic antibody）又称抗体酶（abzyme），是赋予抗体产生催化活性的一种人工模拟酶。可卡因催化抗体由美国研制，是用磷酸酯（可卡因过渡态类似物）通过免疫诱导作用产生的一种催化性单克隆抗体，可以催化可卡因降解脱去苯甲基，变成无成瘾性的代谢产物，并重复参与催化可卡因降解为非刺激活性产物的过程，阻断可卡因进入脑部与其受体结合。可卡因催化抗体注射后可以在体内保持几周或更长的时间，如此周期可以保证在一个月内阻断可卡因直接进入脑部。

该单克隆抗体将可卡因水解之后又呈游离状态而重新获得催化作用。动物实验中，给大鼠静脉滴注致死剂量的可卡因后，五分之四的实验鼠仍然存活，48h后所有存活大鼠都又恢复到治疗前的应答水平。用一种与可卡因结构上不相似的刺激药安非他酮及一种非药物乳型增强剂测试结果显示，这种抗体对可卡因药瘾的抑制具有药理学和行为上的特异性。但催化抗体只能对小剂量成瘾有效，对抗大剂量多次的可卡因药瘾且作用不持久，预期只有研制多克隆催化性抗体或人体化的单克隆催化性抗体才有可能克服这些缺点。

催化抗体中较有代表性的是丁酰胆碱酯酶，有些资料甚至将其单列为一种可卡因替代品。丁酰胆碱酯酶可将可卡因水解成苯甲酸和芽子碱甲酰，但在人体内的这一过程速率很慢，研究人员调整了该酶的近活性区域的氨基酸，从而使这一反应的速率提高了2500倍，体外实验已证明其可以减短可卡因的半衰期。

疫苗

可卡因疫苗是由少量的以化学方式黏附在失去活性的蛋白上的药物构成的，是高蛋白（多数是毒素）衍生物，它通过刺激免疫系统产生抗体。抗可卡因抗体会锁定血流中的可卡因分子，形成药物抗体联合体，降低可卡因进入脑部的数量和速率，从而减少可卡因对大脑的刺激脑。如果接种疫苗的人产生足够的抗体，捕获和控制大部分在血液循环中的可卡因分子，可卡因将不会产生欣快或其他强化使用药物和成瘾的精神效应。

疫苗法对抗可卡因原来并不成功，一个问题在于可卡因的分子非常小，一般情况下不会激发免疫系统做出反应，但在1992年，Bagasra等使用一种血蓝蛋白（keyhole limpet hemocyanin，KLH）作为载体，在大鼠中诱发了抗可卡因抗体，而且循环抗体的水平与镇痛效应呈反比。虽然其循环抗体的滴度较低，仍难于对抗大剂量和反复摄入的可卡因。用这一思路制备的可卡因疫苗相当于在该衍生物上“勾画出一个较大的靶心”。

从1997年开始，Immulogic制药公司用人工合成的去甲可卡因衍生物与牛血清白蛋白的缀合物疫苗给小鼠免疫，该抗体与可卡因、去甲可卡因以浓度相关方式结合，而可卡因的无活性产物及结构上与可卡因不相似的局麻药普鲁卡因、利多卡因均不与其结合。用它做主动免疫后的滴度超过人体反复摄入可卡因的动脉血浆峰浓度。该抗体使静注可卡因后的分布发生显著改变（血浆中增多而脑与心脏中减少），从而有利于其治疗使用。当可卡因被代谢并从人体清除后，该抗体仍能有结合可卡因的能力。

以重组霍乱毒素B（rCTB）替代牛血清的新型疫苗给大鼠免疫后产生的MO240抗可卡因单克隆抗体能减轻其药瘾，使该鼠的寻药（drug-seeking）行为保持在低水平而从不恢复到免疫前水平。输注大剂量（10倍剂量）可卡因时也未消除此单克隆抗体对抗可卡因的保护作用。该抗体只是行为特异地对抗可卡因的药瘾，而不影响鼠的寻食行为或摄食量。

可卡因疫苗的效果仍有待观察，一般认为，只有当有此药瘾的本人具有强烈的成瘾要求时才能收到最大的疗效。否则被治疗者仍会对其他毒品产生药瘾，而抗可卡因抗体仍不能识别与可卡因在结构上相似的毒品。很多可卡因药瘾者同时也酗酒，而可卡因与乙醇在肝中形成的柯卡乙碱比前两者更具有毒性。可卡因和柯卡乙碱与抗可卡因抗体具有相同的结合能力，因而对这种人用此抗体治疗可能更有意义。这种免疫药物疗法在用药过度的病人的急救中也可能起作用。这种药物本身没有成瘾性，不影响可卡因本身激发的自身给药行为，但可降低继发程序中可卡因相关性暗示诱导的大鼠摄药行为，说明该药可以在本身依赖性潜力极小的情况下用于降低环境性复吸。减轻可卡因引起的小鼠大脑刺激奖赏（BSR）通路的左移现象，不过后来有实验表明在体内降低小鼠的可卡因渴求行为主要是拮抗D3受体的功能，而不是部分激动剂。有人将其解释为实验条件和环境不同造成的结论分歧，但事实上，重要的是部分激动剂与拮抗剂的功能其实一直没有被很好的区分过。

1, 2, 4-三唑-3-硫丙基-四氢苯并氮杂类化合物就是对D3R具有高度选择性和亲和力的拮抗剂，其中化合物1在动物实验中能够阻断小鼠由尼古丁和可卡因导致的CPP的表达，阻止尼古丁引起的渴求行为的复发，减轻酒精的自我口服给药行为，增加小鼠中枢脑前额叶皮质细胞外的乙酰胆碱水平，没有造成运动功能障碍的副作用。

其他潜在的治疗方式

可卡因成瘾治疗的其他方式也受到了较大的关注，如烷基类伊菠因作为兴奋剂滥用和乙醇、尼古丁成瘾的治疗正在研究之中，与可卡因相似，伊菠因表现出对中枢神经系统的广泛效应，包括对NMDA受体、DAT、5-HT的抑制作用，其抗成瘾特性来自它的复杂药理作用。另外，许多化合物间接或通过几乎未知的机理作用于可卡因途径，如金刚胺通过一种未知机理增加DA传递，并可减少可卡因成瘾。心脏及心血管治疗

治疗可卡因滥用诱发的心肌缺血，可给予吸氧、阿司匹林、硝酸酯类，及时静脉注射苯二氮类以降低心率、血压并缓解胸痛。另外肝素可预防血栓形成。可卡因引起的冠脉收缩是由α-肾上腺受体介导，可用α-受体阻滞剂拮抗。拉贝洛尔兼有α、B受体阻滞作用，可用于与可卡因有关的胸痛的治疗。与单独应用可卡因比较，鼻腔内应用可卡因（2mg/kg体重）后静脉注射拉贝洛尔（0.25mg/kg体重），病人心率无变化，平均动脉压下降，冠脉管径无变化，表明拉贝洛尔可纠正可卡因引起的血压升高，但不能消除可卡因引起的血管收缩。

硝酸甘油可使正常或病变的冠脉血管扩张，消除运动、吸烟以及应用可卡因等通过α受体介导的血管收缩。舌下含服硝酸甘油0.4-0.8mg，即可消除可卡因引起的正常或病变血管收缩，同时使平均动脉压下降10%-15%，从而改善心肌供血，减少心肌氧耗。

如硝酸酯类效果不佳，钙拮抗药可作为二线用药。治疗可卡因滥用引起的ST段抬高的心肌梗死,应选择冠状动脉介入而非溶栓治疗。因为多项研究发现患者溶栓后会出现严重并发症。而可卡因相关心肌梗死往往是血管痉挛而非血栓形成所致。对于没有条件行冠状动脉介入手术者，必须严格掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证。

滥用可卡因诱发的心力衰竭尚无特异治疗。加拿大心血管病协会推荐对所有心力衰竭患者使用ACEI和B受体阻断药，但由于许多患者继续吸食可卡因，临床上应考虑用ARB取代β受体阻断药。有报道称报道停用可卡因5~9个月后，患者的心脏大小、舒缩功能可恢复正常，LVEF明显改善。

三、可卡因的理化性质

纯品可卡因的化学名称是8-甲基-3-(苯甲酰氧基)-8-氮杂双环[3,2,1]辛烷-2-甲酸甲酯。分子式C17H21NO4，分子量303。纯品为白色结晶，无气味，味略苦而麻，不溶于水（1：600），易溶于氯仿（1：0.7）、乙醚（1：3）、乙醇（1：7）等有机溶剂，溶于丙酮、苯、乙酸乙酯、二硫化羰、石油醚等有机溶剂；在乙醇中呈现单斜片状结晶。熔点98°（90°以上即可缓慢挥发），比旋光度-16°（C=4，氯仿）。其盐酸盐为白色结晶或结晶性粉末，极易溶于水，可溶于乙醇和氯仿，但不溶于乙醚。可卡因的主要代谢产物有苯甲酰芽子碱和芽子碱甲酯，还可进一步水解生成芽子碱（又名爱冈宁）。

爱岗宁，单斜形柱状晶体，可溶于水，难溶乙醇，几乎不溶于其他有机溶剂，熔点205℃。呈酸碱两性，与酸碱均可结合成盐。爱冈宁可从古柯叶中提取，也可由可卡因直接水解所得

肉桂酰甲基爱冈宁，又称肉桂酰可卡因，纯品为针状结晶，熔点121℃，几乎不溶于水，易溶于有机溶剂，为长针状结晶。

普鲁卡因（pmcaine），又名奴夫卡因（novocain），化学名为对氨基苯甲酸-3-二乙胺基乙酯盐酸盐，为白色细微针状结晶或结晶性粉末，无臭、味微苦而麻。熔点153～157℃。易溶于水（1：1），溶于醇（1：15），微溶于氯仿，几乎不溶于醚。2%溶液pH为5.0-6.5。对光敏感，应避光保存。

利多卡因（lidocaine），为白色结晶性粉末，有特臭。在空气中稳定，熔点65～69℃。几乎不溶于水，易溶于乙醇、氯仿和乙醚。因化学结构中的位阻效应，所以不易水解，对酸、碱均较稳定。该品盐酸盐又称又名塞罗卡因（xylocaine），为无色结晶性粉末，无臭、有苦麻味。熔点76～79℃。极易溶于水（1：1）和乙醇（1：15），可溶于氯仿（1：40），不溶于乙醚。常见的可卡因类及制剂包括：（1）古柯叶（古柯灌木的叶子，是提炼可卡因的原料，也是南美地区含微量可卡因饮品食品来源），南美地区千年历史已经证明咀嚼古柯叶不会上瘾，因为叶子中可卡因含量极低，按秘鲁库斯科的风俗折算每天摄入量不超过0.5mg；（2）可卡膏（称为basulea，一种灰白、奶白或米色的粉状物，颗粒较粗，为潮湿的团块状，有特殊气味；其实就是可卡因的粗型浸膏，含有烃的剩遗物和化学产物，有一定的成瘾危险）；（3）可卡因（大部分可卡因样品为纯白到灰白色粉末，极少潮湿，有特殊气味）。国际上走私的可卡因纯度一般为80%～90%。在发达国家走私贩运过程中，一般都掺杂稀释两三倍，使其重量增加。还要掺入人工合成的麻醉剂，如利多卡因，普鲁卡因或苯唑卡因。也有的掺入碳氢化物，如甘露醇，乳糖或葡萄糖，纯度一般在30%左右。经过纯化处理即可制成快球、克勒克等成品。（4）可卡因饮料，这是早年可卡因服用的最主要方式，后来随着各国禁令的发布而逐渐消失，由于能量饮料的出现有重新抬头之势，其所含主要成分是微量的盐酸可卡因。

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