传染性单核细胞增多症的发病原因
一、传染性单核细胞增多症的原因,是什么引起的
(一)发病原因
继1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，在1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种嗜异性抗体，其可使绵羊红细胞发生凝集，到了1964年，DNA病毒终于被发现，是Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现的，后来发现其它疾病也存在此病毒，所称为EB病毒(Epsteinbarr virus，EBV)。这种双链DNA病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型。一个完整的病毒是由壳微粒(capsomere)、包膜(envelope)类核(nucleoid)、膜壳(capsid)、所组成。对其进行详细的分析之后，得出膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;类核含有病毒DNA;包膜从宿主细胞膜衍生而来，总共有三层，而且表面有放射状棘突。
EB病毒有六种抗原成分：
(1)病毒壳体抗原(viral capsid antigen，VCA)、
(2)膜抗原(membrane antigen，MA)
(3)早期抗原(early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R)
(4)补体结合抗原(即可溶性抗原S)
(5)EB病毒核抗原(nuclear antigen，NA)
(6)淋巴细胞检测的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，
这六种抗原中，除了LYDMA未测出相应的抗体，其它五种均能产生各自相应的抗体。
此外，EB病毒还有以下特点：
(1)培养与繁殖条件要求非常特殊，病毒分离非常困难
EB病毒仅在非洲淋巴瘤细胞、
传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。
(2)脐血淋巴转换试验可以用来检查EB病毒
EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为含有病毒颗粒母细胞系。
(3)EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内
以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验或应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验，可以发现病毒基因在于宿主基因内。
(二)发病机制
到目前为止，对其发病原理并不是完全明白，但是还是可以大概知道其发病机制。
1、淋巴系统各组织和脏器受损
当病毒进入血循环从而导致毒血症时，下一步就会开始破坏淋巴系统的各组织和脏器。B细胞常常首先被攻击，因为B细胞表面具EB病毒的受体(CD21)。特别是在急性期，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，而如果到了恢复期，每100万个B淋巴细胞只有1个感染病毒。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应。而T细胞的这种反应，可以直接去对抗已经被EB病毒感染的B细胞。这样一来，淋巴系统被迫坏的程度更加严重了。
2、感染的控制
(1)在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞(CTL)对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要;
(2)疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。
(3)在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。
二、关于传染性单核细胞增多症
传染行单核细胞增多症俗称接吻病，通过空气飞沫传播，多见于年轻人和青少年儿童，为接触性传染病，病毒为eb病毒，发病季节现在无明显变化，四季均可发病，但以春季最为明显
三、传染性单核细胞增多综合征
【答案】：某些药物反应可引起类似传染性单核细胞增多症的症状，血中可出现较高比例的异常淋巴细胞，但血清嗜异性凝集反应阴性或抗体效价很低，停用这些药物后病情迅速好转，异淋百分比很快下降，此种情况称为传染性单核细胞增多综合征。
四、十万火急!!!传染性单核细胞增多症,吃什么药
本病无特异性治疗，以对症治疗为主，患者大多能自愈。当并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝唑（灭滴灵）或氯林可霉素也有一定效果。
肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。
1．西医药治疗
(1)高热病人酌情补液。
(2)休克者给予补充血容量及血管活性药物治疗。
(3)出血者给予止血药物。
(4)脑水肿者给予甘露醇脱水。
2．中医药治疗
(1)发热期：恶寒商热，头身疼痛，呕吐腹泻，舌红苔黄腻，脉浮数或濡数。治法：解表清气，化湿清热。
(2)出疹期及出血：高热烦渴，斑疹外发，皮肤淤斑淤点，便血，呕叶腹痛等，舌红苔黄腻，脉滑数。治法：清热泻火，凉血解毒。
(3)休克期：面白肢冷，烦躁不安，体温下降，血压下降，脉细弱。治法：益气固脱。
(4)恢复期：倦怠无力，食欲不振，少气懒言，舌淡，脉细。治法：健脾和胃，益气养阴。
本病预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。
目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中。
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