霍乱弧菌严重吗

一、霍乱弧菌是rna还是dna

霍乱弧菌的遗传物质是dna。

霍乱弧菌是人类霍乱的病原体，是革兰氏阴性菌，菌体短小呈逗点状，有单鞭毛、菌毛，部分有荚膜。

霍乱弧菌是细菌，是细胞生物。所有的细胞生物其遗传物质都是dna，都是不是rna。在所有生物中，只有部分病毒的遗传物质是RNA，大部分病毒和所有细胞生物的遗传物质都是DNA。

所以，霍乱弧菌的遗传物质是DNA。

二、霍乱弧菌简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4霍乱弧菌分类 5霍乱弧菌临床检查 5.1霍乱弧菌检查正常值 5.2霍乱弧菌检查临床意义 1拼音

huò luàn hú jūn

v. cholera

引起人类霍乱病的弧菌属细菌。菌体弯曲如弧形或逗点状。菌体一端有单生鞭毛，运动活泼。耐堿不耐酸。主要通过污染水源或食物而引起肠道感染。人类是霍乱弧菌的唯一易感者。霍乱弧菌进入消化道到达小肠，在肠粘膜表面吸附并迅速繁殖。产生的霍乱肠毒素作用于小肠粘膜，引起小肠液过度的分泌。严重者出现上吐下泻，导致脱水和代谢性酸中毒、循环衰竭，甚至产生休克和死亡。霍乱弧菌曾引起6次霍乱病的世界大流，造成了人类的大量死亡。患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染的较为少见。霍乱弧菌对热和消毒剂抵抗力弱，在55℃湿热下15分钟即死亡。用0.1%的高锰酸钾处理蔬菜、水果30分钟，均可达到消毒的目的。预防本病的发生和流行，必须加***生教育，加强水和粪便的管理，消灭苍蝇，注意饮食及食品卫生。注射霍乱菌苗可增强机体抵抗力，达到预防霍乱的良好效果。为了防止霍乱由国外传入，要做好国境检疫；对来自疫区的交通工具和人员都必须接受卫生检疫。对患者必须严格实行隔离治疗。

霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（classical bio）和埃尔托生物型（eltor bio）。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。

从病人分离出古典型霍乱弧菌和eltor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在ph8.8～9.0的堿性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一ph不易生长，故堿性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在堿性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。

霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。eltor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别eltor型霍乱弧菌株亦不溶血。

根据弧菌o抗原不同，分成ⅵ个血清群，第ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第ⅰ群a、b、c三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含ac者为原型（又称稻叶型），含ab者为异型（又称小川型），a、b、c均有者称中间型（彦岛型）。

霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，eltor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐堿。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。

霍乱弧菌检查常规方法是：直接涂片、染色检查、动力观察制动试验。

未检出霍乱弧菌。

阳性结果的临床分析：显微镜检查可作为快速诊断的参考。革兰染色镜检可见典型革兰阴性弧菌。悬滴暗视野检查可见穿梭样活泼运动。免疫制动试验阳性，具有重要参考意义。上述结果只能做出初步诊断，最后的确诊仍需以培养结果为准。

三、霍乱是由霍乱孤菌引起,如果真的感染了霍乱,应该如何救治

霍乱是由霍乱弧菌引起的，主要表现为腹泻和呕吐，严重时症状会加重，剧烈的呕吐和腹泻会引起患者出现脱水、肌肉痉挛、电解质紊乱等造成身体循环功能衰竭而造成生命危险，霍乱的传播途径主要是通过饮食，如未煮开的水、生熟食物没有分开加工，加工时共用砧板和刀具等，另外餐具共用也会引起交叉感染，以及接触了带菌者手、物品甚至污染物等都是感染途径。

霍乱感染后经过1到3天的潜伏期就会出现症状，患者会有比较频繁的剧烈腹泻并伴随呕吐，腹泻症状会在数小时内加剧多达数十次，呕吐症状表现为连续性喷射状的特征，一般不会出现明显的腹痛和发热，霍乱引起的严重后果就是身体机能严重脱水，导致血压骤降、呼吸困难等。霍乱曾经在19世纪流行，历史上从1817年到1896年之间层爆发过5次霍乱疫情，我国的霍乱也是从1817年大爆发的时候传入的，自此国内也就有了霍乱引起的流行性疾病，可以说这是一种古老的瘟疫，但是依旧对人类健康存在一定威胁。

霍乱弧菌在正常人体胃酸中只能存活4分钟，但是当胃酸功能降低或者摄入的霍乱弧菌数量较多时，就会有一部分进入到肠道内，而肠道环境则有利于它们的生存和繁殖，也因此会造成人体感染，在救治感染者时，可以使用抗菌药和肠粘膜保护类药物，如果腹泻剧烈就要补充液体，分为口服补充和静脉补充两种，纠正电解质紊乱的治疗，因为霍乱属于甲类传染病，患者需要隔离治疗，并且排泄和污染物要彻底消毒处理，霍乱病人的病情发展迅速，一经发现就要立即采取治疗，以及对生命体征的实时监测和给予相应药物的治疗，早发现早治疗一般都会很快痊愈。

四、霍乱孤菌的致病过程

人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。

霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。

霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。

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