苍白球大小可控吗

一、有谁知道“”苍白球“”这方面的知识

苍白球，英文是 globus pallidus,缩写为GP，由苍白球的内侧部( GPi)和苍白球外侧部( GPe)两个核团所组成。“苍白球”这个术语来源于核团在尼氏(Nissl Stain)染色后表现出来的明显区别于其他核团的苍白色外观，这主要是由于苍白球的神经元的密度比较低，并且这些神经元被大量的神经轴突（白质）所包围着。

苍白球是皮层下结构基底神经节环路的重要核团，后者连接着大脑皮层和丘脑神经元网络，被认做为在躯体运动控制中所发挥重要作用。苍白球发出纤维至丘脑而与大脑皮质联系，苍白球的下行纤维，通过红核、黑质、网状结构等影响脊髓下运动神经元，通常来讲苍白球的病变会出现有肌张力增高、动作减少及静止性震颤（如帕金森综合征）等症状。

二、宝宝查出苍白球信号异常能治愈吗

检查出现了宝宝的苍白球信号异常，认为是有胆红素脑病了，可以治愈的，但是容易留下后遗症的，容易引起了宝宝将来的眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

治疗需用些吸氧，纠正酸中毒，换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度，减少后遗症的发生。

三、苍白球损毁术的手术步骤

手术步骤包括靶点选择、靶点定位和靶点毁损。在苍白球的具体毁损部位上存在着分歧。有些学者认为苍白球腹后外侧为最佳毁损部位，有些学者认为毁损苍白球腹后内侧部分对帕金森病最有效，还有学者认为应根据病人症状及苍白球的躯体定位特性实施精细毁损，这在理论上是正确的，但在目前很难达到。一般认为，下肢代表区偏上偏内，而上肢代表区偏外偏下，在内侧苍白球腹后部偏外侧制造的毁损灶，上肢功能改善程度高于下肢，而在偏内侧制造毁损灶则相反。亦有作者对毁损部位与术后疗效和并发症之间的相关性进行研究发现：毁损部位愈靠后，对运动不能的疗效愈好。而对震颤和运动迟缓，毁损部位与疗效之间没有相关性，并且出现并发症的患者多因毁损灶过于靠近内侧，累及内囊与视束所致。1992年Laitinen等就毁损部位与疗效的关系研究表明：为了获得良好效果，毁损范围似乎应足够大，并尽可能靠近视束，术后复发的病例均显示毁损范围不够大，且过于靠近背侧。

病人取坐位，将立体定向仪基环固定于颅骨上，固定针处头皮常规消毒，1%利多卡因加布比卡因加生理盐水局部浸润麻醉，拧紧固定螺丝，使其尖端刺入颅骨外板，定向仪基环固定平面应避开AC-PC平面，以防产生伪影。安装时应使基环左右方向与双眼眶平面保持平行，前后方向与AC-PC线平行，尽可能防止头架旋转和倾斜。前后方向的基线为外呲上2mm，外耳孔上3.5mm的连线，这一连线与听呲线保持10°~15°向后开口的夹角，大致与AC-PC平面平行，在AC-PC连线上约10～15mm。

可用CT或MRI进行影像学定位。病人仰卧于CT扫描床，头部通过适配器固定于扫描床上。在矢状位定位像上，扫描起始线与定向仪基环尽可能平行，一般从鞍底下方开始扫描，螺旋CT层厚3mm，层距2mm薄层扫描，计算机工作站行头颅影像三维重建，初步确定靶点坐标。内侧苍白球腹后部(Gpi)影像学定位的常用参考点为AC、PC、内囊、视束、三脑室底、乳头体，调节CT窗宽、窗位在轴位、矢状位及冠状位可较清楚地显示这些结构。靶点位于三脑室底下方1mm,乳头体后上方，视束外侧的上方。

将病人送回手术室，病人仰卧于手术床上，定向仪基环通过适配器固定于手术床头以保持稳定。常规消毒全头皮肤，铺无菌巾单。头皮切口位于眉间上方12cm,中线旁开4cm,冠状缝前，长约3～4cm，局部1%利多卡因浸润麻醉，一次切开头皮，局部钻孔，电灼并“十”字剪开硬脑膜，避开血管，电灼脑表面软脑膜，形成直径约2mm软膜缺损。将立体定向仪坐标调整至靶点位置，并在校准仪上进行校准。安装并固定立体定向仪于基环上，并将微推进器固定于定向仪弓形架上，将带有针芯的微电极套管置于推进器上，指向脑皮质软脑膜开口处，缓慢旋转刺入皮质，将导针套管插入到靶点以上15mm处固定；拔除针芯，将微电极针插入到导针套管中，用微推进器以微米级的数量级进针。目前多使用FHC公司生产的微电极及电生理记录系统，距CT靶点上方10mm开始记录，通常记录2～3个针道。电信号通过微电极被采集、接受，传入计算机软件系统，再被过滤、放大、显示在显示屏上或通过外接音箱听到背景噪声。微电极由浅入深，依次穿过的结构分别是壳核、外侧苍白球(Gpe)、外髓板、内侧苍白球外侧部(Gpie)、内髓板、内侧苍白球内侧部(Gpii)、豆状束、豆状袢、视束、内囊。根据微电极所记录到的上述各部位神经元的不同放电形式和频率，可以确定不同的神经核团和结构(如内、外侧苍白球)，根据由外周刺激和自主运动所引起的放电活动，可以确定Gpi感觉运动区的分布，可以确定靶点所在区域神经元电活动最异常的部位，微电极还可以被用于微刺激以确定视束和内囊的位置。在外侧苍白球(Gpe)可记录到低或高频(10~60Hz)自发放电，间或有短暂快速的簇发放电(爆发式放电)或较长时间的停顿(间歇期)，随意运动一般引起放电频率的增加，偶可见抑制放电；在内侧苍白球(Gpi)可记录到高频基础放电(20～200Hz)，极少放电停顿现象，对侧肢体随意运动可引发放电频率增加，并可见部分放电与震颤同步，微刺激极少诱发运动或感觉反应，但可减轻肢体震颤；边界细胞呈中频(30～40Hz)规则放电，随意运动对放电无影响。视束呈静止或无放电现象，偶可见轴突动作电位，光刺激可记录到视感诱发电位，低电流(2～20μA)刺激视束可引发见到光、星或云的光幻觉；在内囊处极少见树突和轴突动作电位。毁损电极刺激是用于确定电极与内囊、视束相对位置的电生理学指标。当低频(2Hz)电刺激可诱发出同步运动反应(面、舌、手)时，提示临近内囊，高频(100Hz)电刺激诱发视觉反应(闪光或色觉)，提示临近视束。所能诱发出运动或视觉反应的电压值为阈值。随进针深度不断增加，电极所测阻值不断增高，而运动、视觉阈值逐渐降低。各个治疗中心认可的合适的阈值并不完全一致，每个神经外科医生都有自己的经验，并且与所用电极的型号有关。一般认为在靶点位置的运动、视觉阈值为2.0±0.5V较合适。阈值过高表明电极尖端位置太高，需要继续进针；阈值太低，表明电极尖端位置太低，距视束、内囊太近，应当适当退针，或改变靶点位置。目前应用最广泛的核团毁损方法是射频热凝毁损术，先应用较小的毁损参数(45℃，45S)进行可逆性检验性毁损，加热过程中控制温度，首先使细胞失活，但不造成永久性损伤，如果未出现不良反应，再提高温度，行最终毁损。

四、苍白球是什么啊苍白球显示异常又是怎么回事啊

确切病因不明。苍白球进行性变性和脱髓鞘，黑质网状部变成棕色，为显性遗传，亦有认为系铁代谢障碍，导致铁在脑组织内沉积；亦有提出为类脂质代谢紊乱。最近认为是各种金属在苍白球的局限性沉积，但其作用机制未明，推测自由基与球状体和色素的产生有关，苍白球中半胱氨酸双氧化酶缺乏，有人假设已沉积的半胱氨酸与铁络合也许能产生了这些自由基。

苍白球、黑质、小脑皮质色素明显加深。镜下见苍白球、黑质、网状带呈对称性破坏，色素沉积在病变区域大血管周围的神经元及胶质细胞内。经组织化学分析，色素主要是含铁色素。

多有家族史，亦有散发病例，8～10岁发病。苍白球为原始的运动中枢，发生损害后产生肌强直，使伸肌和屈肌的张力均增加。检查时肢体有如折弯铅管的感觉，称为"铅管样强直"。若与黑质共同损害，由于肌张力增强，运动减少，致使头部和手发生震颤，即为Parkinson症。伴情感紊乱、表情呆滞、智能障碍、似延髓病的假球性情感，尚可有视神经萎缩、眼震、视网膜色素沉着。其他症状如皮肤色素沉着、手足徐动、吞咽困难、言语困难、肌萎缩、四肢痉挛、弓形足等。

无特殊疗法，可对症处理，多于症状出现后10～12年内因并发症而死亡。

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