缺维生素A的食疗方法(人体为何容易缺乏维生素A)

一、维生素A缺乏,最常见的人群有哪些

引言：我们都知道维生素是人体中不可缺少的重要元素，按照正常的饮食来说，尤其是多吃新鲜的蔬菜水果，一般是不会造成维生素缺乏的，但是有一些人是很容易导致体内是有维生素缺乏的现象，缺乏维生素对健康是不利的。维生素A缺乏，最常见的人群有哪些？接下来我们来了解一下吧。

像孕妇和哺乳期的女性是最容易缺乏维生素a的，因为这群人群是由于太和出生的宝宝是额外需要，所以容易出现缺乏维生素adc，所以应该是要及时补充维生素的。还有没有经过母乳喂养的新生儿宝宝，因为是喝牛奶还有其他的乳制品，像维生素D跟a的含量是低于母乳的，所以也会导致有缺乏的现象。以及有经常偏食的孩子，偏食的孩子，都会出现缺乏一种或者多种维生素的情况。以及有些人经常熬夜看电脑屏幕，开车甚至戴隐形眼镜，这些人都会大量消耗体内的维生素，a造成眼干眼涩，夜盲，口腔溃疡感冒等症状。

人体缺少维生素a会有很多的危害，由于胡萝卜中含有大量的胡萝卜素，在肠道中可变成维生素，a如果人体内缺少维生素a容易导致干眼病夜盲症，还会造成皮肤干燥，骨骼的发育也会受到影响的。维生素a是身体当中非常重要的营养素，缺乏维生素，a给身体带来的伤害是非常大的，最典型的症状是眼疾，比如泪腺管上皮肤细胞过度角化阻塞泪管而不能正常分泌眼泪，眼睛缺少泪液的润滑会变得干燥引起有干眼病的。而且身体一旦缺乏维生素a，还会容易受到细菌和病菌的感染，导致腹泻，或者反复呼吸道炎症。

缺乏维生素a，需要补充维生素a，首先推荐从食物中获取，在生活当中多吃含有维生素a的食物，比如水果类的，有樱桃，橙子，芒果，蔬菜类，有南瓜，菠萝，黄瓜，动物内脏，有猪肝，鸡肝等。如有炎症缺乏维生素a是需要进行药物补充完善。

二、缺少维生素A会出现哪些症状啊

1、眼部和视觉表现

干眼症是维生素A缺乏的典型临床特征之一。根据特异的眼部表现，可以将干眼症分为若干期。XN期是最早阶段，主要出现暗适应功能损伤导致的夜盲症。之后为X1A期，杯状细胞分泌粘液减少，造成的结膜干燥；接下来为X1B期，在结膜额侧表面出现泡末状毕脱氏斑。

2、其它上皮功能异常的表现

毛囊增厚（毛囊角质化）是维生素A缺乏的皮肤表征。粘膜内粘蛋白生成减少，粘膜形态、结构和功能异常，可导致疼痛和黏膜屏障功能下降，可累及咽喉、扁桃体、支气管、肺脏和消化道粘膜。维生素A缺乏和边缘缺乏导致儿童感染性疾病风险和死亡率升高。

3、胚胎生长和发育异常

维生素A缺乏会损伤胚胎生长。严重缺乏维生素A的实验动物多发生胚胎吸收，而存活下来的胚胎也会出现眼睛、肺、泌尿道和心血管系统畸形。人体缺乏维生素A时较少出现形态异常，但可见肺脏的功能异常。

4、免疫功能受损

维生素A缺乏可导致血液淋巴细胞数、自然杀伤细胞减少和特异性抗体反应减弱。维生素A摄入不足时，可观察到白细胞数下降，淋巴器官重量减轻，T细胞功能受损和对免疫原性肿瘤抵抗力降低。在实验动物以及人体实验中，维生素A缺乏多导致体液和细胞免疫功能异常。

5、感染性疾病的患病率和死亡率升高

维生素A缺乏可导致实验动物和人类感染性疾病发病率和死亡率增加，尤其是在发展中国家。患有轻度到中度维生素A缺乏症的儿童呼吸道感染和腹泻风险升高；患轻度干眼症儿童的死亡率是无干眼症儿童的四倍。

参考资料来源：百度百科-维生素A

三、人体为何容易缺乏维生素A

人体为何容易缺乏维生素A?

首先要更正这个说法，不同人群对维生素A的摄入是不同的，而所有营养报告都来源于西方，西方世界普遍认为他们人群摄入的维生素A不足。

为什么这么说呢？

首先西方人不吃动物的肝脏，中国人吃。

其次西方人吃绿色蔬菜的次数少，而中国人多，西方人戏称我们是吃草的动物，而丰富的胡萝卜素都躲藏在深色蔬菜中。

另外，西方人的烹调方式单调，喜欢凉拌，而东方人喜欢热炒，维生素A在油中的稳定性以及吸收率（它是脂溶性维生素）让它在东方世界中不那么缺乏。

最后，西方人不喝茶，而中国人喜欢喝茶，大部分人喜欢喝绿茶，绿茶中也含有丰富的维生素A和胡萝卜素，虽然每次泡十克，但是几乎喜欢茶的人都是长期喝，有些人泡的还比较浓。

楼上有网友说明的那段很熟悉，很可能是从某些西方人推销的营养片销售材料中抄录的，但是我作为营养师，很负责的澄清以下事实：

1、维生素A是比较稳定的维生素，热，酸，碱对维生素A的破坏作用都不大，而且在油中尤其稳定，除非是长时间剧烈加热，油炸，或者干煸。

2、胡萝卜素比维生素A更难破坏，除非加热到100度而且连续4个小时（谁这么炖胡萝卜啊）。另外胡萝卜素并不是在胡萝卜中含量最多，绿色蔬菜中菠菜32571个国际单位，芒果12573个国际单位，香菜12441个国际单位，苋菜12243个国际单位，油菜韭菜芹菜中每100克也含有9900-10000个国际单位，胡萝卜9702个国际单位。而我们人体每天需要多少，成年人不过是2311-2644个国际单位维生素A,折合胡萝卜素4160-4760.即使烹调中有所损失，也完全可以补充过来。

3、由此可见，中国人摄取维生素A的来源主要是绿色蔬菜和动物肝脏，因此牛奶中少的可怜的维生素A并不足以让中国人缺乏这个维生素，西方人就不一样了，他们的主要维生素A来源就是牛奶。

我曾经观察过国外的全维生素片和国内的全维生素片的含量区别，其中维生素A是一个很重要的很明显的区别指标，国外的全维生素维生素A的含量有些甚至一片就超过了中国膳食推荐量，而针对中国或者国产的全维其含量是比较少的，因为营养学家也默认中国人可以再食物中摄取足够的维生素A。

而且维生素A的摄取超过一定得标准会导致中毒，长期在49500个国际单位就会出现慢性中毒。

不过如果在中国，但是是西方的饮食习惯的家庭不在此列，应当适当的补充，我们不应该听信西方推销营养片的厂商或者经销商的宣传，他们永远会认为你缺乏所有的营养素，不然你就不会去购买了。

但是作为营养学家，我们提倡在食物中摄取营养素，只要吃的很杂，种类丰富，量充足，没有片片也能有好的身体。片片只是我们在特殊情况下的辅助而已哦！

四、维生素A缺乏病简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病代码 5疾病分类 6流行病学 7病因学 7.1饮食不当 7.2消化系统疾病 7.3消耗性疾病 7.4甲状腺功能低下和糖尿病 7.5锌缺乏 8发病机理 9病理改变 10临床表现 10.1眼部症状 10.2皮肤表现 10.3其他表现 11诊断 11.1实验室检查 11.2其他辅助检查 12治疗 12.1一般疗法 12.2维生素A治疗 12.3眼病局部疗法 13并发症 14预后 15预防 16参考资料附： 1治疗维生素A缺乏病的穴位 1拼音

wéi shēng sù A quē fá bìng

vitamin A deficiency [WS/T 476—2015营养名词术语]

维生素A缺乏病（vitamin A deficiency）是指维生素A缺乏引起的以眼、皮肤改变为主的全身性疾病[1]。

维生素A缺乏病（Vitamin A deficiency）是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲前些天（night blindness）、干眼症（xerophthalmia）及角膜软化症（keratomalacia）等之称。本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。

维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质，其中以眼、呼吸道、消化组，尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时，上皮干燥，增生及解化。维生素A促进生长发育，当它缺乏时生殖功能衰退，骨骼生长不良，生长发育受阻。到目前为止，维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外，维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成份，维生素A缺乏时，对弱光敏感度降低，暗适应障碍，重症者产生夜盲。

维生素A缺乏病的临床表现：早期出现夜间视力减退，暗适应能力降低，即夜盲。眼睛干燥，贴近角膜两旁的结膜干燥而起皱褶，角质上皮逐渐堆积形成大小不等的形似泡沫的白斑，称毕脱斑（Bitot’sspot），角膜软化、溃疡、穿孔，严重者引起失明。

ICD:E50.9

营养科

维生素A缺乏病在亚洲、非洲、拉丁美洲等不发达国家中，因维生素A缺乏引起的眼干燥症而致盲的病人高达1000余万。据1982年统计，每年在亚洲有50万儿童因缺乏维生素A而死亡。我国在农村也有散在发生。根据第9届国际妇幼营养专题研讨会（1994）Max Blum《有关维生素A和β胡萝卜素在食品强化方面的新问题》一文中的提示，WHO估计有150万儿童患维生素A缺乏病，有7000万～8000万儿童患有亚临床的维生素A缺乏病，从而增加感染性疾病的发生和夭折的危险性；每年维生素A缺乏的儿童人数增加50万。我国在1982年全国膳食调查时检查了3万人，诊断维生素A缺乏的指标为夜盲、结膜干燥、结膜皱襞、毛囊角化与鳞皮，凡具上述症状或体征中2种阳性者为维生素A缺乏，结果为0.9%。可见我国人民中维生素A的营养状况有待提高。

婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。

维生素A多存在于动物性食品，如乳类及乳制品、蛋类、动物肝脏中，如果此类食品摄入较少，多半依靠由植物来源的胡萝卜素供应。但胡萝卜素的可利用率是很低的，因此对一些较贫困的地区或素食、偏食者会造成摄入不足。小儿出生后以母乳或牛乳喂养者，以后又及时添加辅助食品，如蔬菜、水果、蛋类、肝类者，一般不会引起维生素A缺乏。但若长期单用米糕、面糊、稀饭、炼乳等糖类食品喂养，又不添加辅食，则可造成缺乏。

消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β胡萝卜素15，15´加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。

慢性消化系统疾病，如长期腹泻、慢性菌痢、慢性结肠炎、肠结核、肝胆系统及胰腺疾病等，会引起胃肠功能紊乱，胆汁和胰酶分泌减少，影响维生素A的吸收。肠道寄生虫病也可干扰小肠对维生素A的吸收。维生素A与胡萝卜素都是脂溶性维生素，所以小肠的吸收与膳食中的脂肪有密切关系，如果脂肪含量低，则会影响维生素A的吸收。

维生素A约90%储藏在肝脏中，所以肝脏疾病者会减少维生素A的储存。

如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状。此外，长期摄入矿物油（如液体石腊等）、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。

一些消耗性疾病和急慢性感染病，如麻疹、猩红热、肺炎、肺结核等，因高热促使分解代谢增加，再则病人食欲不振及消化吸收不良可使摄入不足。此外恶性肿瘤和泌尿系统疾病，可增加维生素A的排出。

都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。

与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。

维生素A以两种形式存在，即β紫香酮（βionone）及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素（carotenoids），与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇（维生素A1）及3脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%。类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素15，15´加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmitic acid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存。应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinol binding protein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、堿，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。

维生素A的主要功能为：

①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin），这是由11顺型视黄醛（11cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物必需的物质。此种结合是连续反应，需要酶和能量。一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。视紫质经光照后，11顺型视黄醛变成全反型视黄醛（alltiansretinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白。此时在暗处不能看清物体。经过一系列化学反应又变成11顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲。视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。

②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；

③促进骨骼与牙齿的正常生长；

④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；

⑤维持生殖系统正常功能；

⑥β胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。

当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。

1.维生素A维持视紫质（rhodopsin）的正常功能，保护夜间视力。维生素A是构成视觉细胞内感光物质视紫质的原料，它是由11顺视黄醛（11Cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物的必需物质。一个视紫质分子内有一个视黄醛分子。视网膜中的杆细胞与锥状细胞是接受光的细胞，其中杆细胞对暗光敏感，而锥状细胞对有颜色的强光敏感。视紫质经光照射后，11顺视黄醛变成反型视黄醛（antiformretinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白，此时在暗处看不清物体。经过一系列化学反应又变成11顺视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质。视紫质不断合成更新，需不断补充维生素A，以维持对暗适应的能力。维生素A缺乏，首先是视紫质的丧失，视网膜对光敏感的色素发生障碍，产生夜盲症（nightblindness）乃至全盲。另外在角膜的最外层，由于维生素A缺乏可引起角膜上皮脱落、增厚以及角质化，使原来透明的膜变成不透明。结膜、角膜干燥又称干眼病（xerophthalmia），晚期可出现角膜软化（keratomalacia）甚至穿孔。

2.维生素A能维持细胞膜的稳定性，保持上皮细胞的完整与健全维生素A缺乏对身体的每一个器官都有重要影响，其中对眼睛、皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖器官的影响最显著。主要表现为腺体分泌减少，表皮细胞增生，皮肤干燥、角化、脱屑，组织器官功能障碍，抵抗力降低，容易患感染性疾病。

3.维生素A是细胞代谢和亚细胞结构必不可少的重要成分，有促进生长发育、保持骨骼健康及听力、嗅觉正常的作用。缺乏时骨骼钙化不良，破坏了成骨细胞与破骨细胞之间的平衡，对骨骼已形成的骨质不能吸收，造成骨质增厚，向外增生，长骨两端增大，影响儿童生长发育。

4.维生素A对生殖和维持生命都是需要的，缺乏时可影响雄性动物的精索上皮产生精母细胞和雌性动物的胎盘上皮，以至影响胎儿形成。严重缺乏维生素A时，发现有蛋白质合成异常和肿瘤的发病率增高。维生素A与视黄醇类物质，能防止或延缓肿瘤的发生发展，抑制肿瘤细胞的分化，能预防上皮组织的肿瘤，如皮肤癌、胃癌、肺癌、宫颈癌和乳腺癌等。膳食中缺乏维生素A，机体对致癌物质较为敏感，容易发生肿瘤。

维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同。一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。皮肤过度角化时，皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后，以上病理改变逐渐消失。

若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状。小婴儿患先天性胆道梗阻、婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。

早期出现夜间视力减退，暗适应能力降低，即夜盲。眼睛干燥，贴近角膜两旁的结膜干燥而起皱褶，角质上皮逐渐堆积形成大小不等的形似泡沫的白斑，称毕脱斑（Bitot’sspot），角膜软化、溃疡、穿孔，严重者引起失明。

最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。此时泪腺上皮细胞变性，泪液分泌减少，加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞，眼泪更少。患儿畏光，自觉眼干不适，眼部疼痛，有轧砂感，经常眨眼，或用手搓揉，易致继发感染。角膜渐变干燥、混浊、发生白翳而软化。病情进展，角膜可发生溃疡，在数日至数周内出现坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，终至失明，视网膜亦有病变，出现眼底干燥，两眼一般同时得病，有时两眼先后发病，单侧发病的仅偶见。眼部症状虽然在大多数病便出现较早，但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。

皮脂腺分泌减少，皮肤干燥（xerosis）、脱屑，在肩部和上臂、大腿的伸侧最明显。角化物充满于毛囊腔内，且突出于表皮，故抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉。于四肢伸侧及肩部最为显著，4岁以下的婴儿少见此症状。此外，尚有指甲出现纵嵴，指甲多纹，失去光泽，蝗折裂，毛发干脆易脱落，牙釉发育不良等。

毛囊周围出现棘状丘疹如“蟾皮”（phrynoderma）。

由于维生素A缺乏时呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化，以及免疫功能下降，易引起呼吸道继发感染和脓尿。舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失，影响食欲，有的患儿可有呕吐。婴幼儿时期可见体格发育迟缓。严重缺乏维生素A时可见血细胞生成不良形成贫血，用足量铁治疗不能纠正贫血。有报道小婴儿可发生呛奶，加用维生素A后症状控制。

由于呼吸道、消化道、泌尿道的上皮增殖和角化，加之分泌型免疫球蛋白SIgA和眼泪、唾液中的溶菌酶含量降低，容易发生继发感染。男性和女性生殖功能下降。

儿童生长发育迟缓，常伴有其他维生素缺乏症。

根据临床表现和实验室检查即可确诊。

眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。年长儿应注意皮肤的改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。

1.血浆维生素A含量测定血清维生素A测定是最可靠的指标，正常小儿血清维生素A值一般为300～500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下。

2.尿液检查计数上皮细胞，如每立方毫米上皮细胞超过3个以上（尿路感染除外）有助于诊断。方法是取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴，摇匀，做上皮细胞计数。每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚；超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏。用高倍显微镜检查尿沉淀，更可测知上皮细胞角质变性的程度。

3.血浆视黄醛结合蛋白（RBP）测定它能反应维生素A的水平。正常为40～50mg/L，儿童为23.1mg/L。

4.用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞；

1.生理盲点的测定生理盲点是判断维生素A营养状况的一个较灵敏的指标，缺乏时生理盲点扩大，经治疗该盲点缩小，同时可见视力恢复正常。

2.视网膜电流图阈值发生改变，同时b波变小。

3.暗适应测定选用GoldmanWeekers暗适应计、Feldman暗适应计或YAZ型暗适应计均可。缺乏者暗适应能力减退，瞳孔对光反应迟缓。

维生素A缺乏病的早期诊断、及时治疗极为重要，如果病变发展到不可逆的程度，如角膜穿孔，则为时已晚。

去除病因，积极治疗原发病，如肠道感染及肝、胆系统和其他疾病，使体内代谢恢复正常，以便吸收和利用胡萝卜素和维生素A。

调整膳食，给予富含维生素A或胡萝卜素的食品，如乳类、肝类、蛋黄等，增加黄、绿色的蔬菜、水果，如胡萝卜、青椒、菜头、豌豆苗、韭菜、西红柿、柿子、红心甘薯等。

①服鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂。一般先给浓缩鱼肝油每日3次，每日量约含维生素A 25000IU在眼部症状明显好转后，酌情逐渐减量。经以上治疗后，夜盲大都在数小时之内好转，而眼干燥则需要治疗2～3日以上才开始见效。皮肤角质丘疹则收效更慢，须轻1～2月的疗程始恢复常态。

②如遇到严重或发展很快的眼部症状，或同时患有腹泻或肝脏疾病，可先用维生素AD注射液0.5～1ml（每0.5ml内含维生素A 25000IU，维生素D 2500IU），每日深部肌注1次，一般注射2～3次后症状可明显好转，以后根据情况改口服浓缩制剂。对重症或消化紊乱的病人，如恐油剂不易吸收，可给予较大量的维生素A水溶剂抢救，无论口服或注射，收效均较油剂迅速。

口服鱼肝油或浓缩维生素A制剂，2.5万～5.0万U/d（1U相当于维生素A0.3μg），分2～3次。夜盲症一般2～3天好转，干眼症3～5天见效，毕脱斑1～2周消失。眼部症状好转后逐步减量。皮肤毛囊角化需1～2个月才恢复。如眼部症状严重，病情发展迅速或同时患肝脏疾病、肠道疾病者，可先用维生素AD注射液0.5～1.0ml（每支0.5ml中含维生素A2.5万U，维生素D2500U），深部肌内注射，1次/d。3～5天病情好转，改为口服预防量。也可用维生素A的水溶性乳剂口服或肌内注射，作用更迅速，剂量不变。

应常用硼酸溶液洗涤，或用抗生素眼药（如金霉素或红霉素眼膏等）以控制感染。此外，滴1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。护理眼部时要小心，滴药时将拇指置于眼眶上缘，轻轻上提眼睑，切不可压近眼球，以防造成角膜穿孔。若溃疡已深，虽给大量维生素A也难免引起视力减退，甚至失明。因此，局部治疗应尽早施行。

用硼酸溶液清洗眼部，1天数次，然后用红霉素或盐酸金霉素眼膏（金霉素眼膏）涂眼，以预防感染，并保护角膜及结膜。如有角膜软化或溃疡者，可用消毒的鱼肝油及抗生素眼药水交替点滴，3次/d，并用1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。在护理眼部时，切忌重压眼球，以防造成角膜穿孔和虹膜及晶体脱出。

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长期或一次性摄入过量维生素A会发生急性或慢性维生素A中毒症（vitaminAtoxicity）。

1.急性中毒如果一次注射维生素A30万U或一次服用大剂量维生素A，可于数天内产生急性中毒。儿童多因服用高度浓缩制剂而造成过量中毒，成人除了服用维生素A过量外，也可因食用鲨鱼肝、熊肝、狗肝后发生中毒。急性中毒症状多发生于摄入中毒剂量后的4～8h内，表现为头痛、视物模糊或复视、恶心、呕吐、眩晕、嗜睡等，婴儿表现为食欲减退、烦躁或嗜睡，以及颅内压增高症状，如呕吐、前囟膨出、头围增大、骨缝裂开、视盘水肿等。

2.慢性中毒一般因不遵照医嘱或错误指导而长期大量服用维生素A而致。每天数万单位，可于数月后产生中毒。早期有烦躁、食欲减退，以后出现典型的转移性骨痛，多见于四肢及颅骨，伴软组织肿胀及颅内压增高的症状。此外有皮肤瘙痒、皮疹、脱屑、毛发干枯脱落、肝脾肿大、肌痛等。血浆中维生素A高达1000～6000μg/L以上，血清堿性磷酸酶（AKP）增高。维生素A中毒时的部分临床表现，如皮肤、骨骼改变与维生素A缺乏症相似，故病史和血浆中的维生素A水平极为重要，可助鉴别。维生素A中毒症一经确诊，应立即停用，症状可在1～2周内消失，但血浆维生素A维持较高水平可达数月之久。

无论临床症状严重与否，甚或是无明显症状的亚临床状态维生素A缺乏，都应该尽早进行维生素A的补充治疗，因为多数病理改变经治疗后都可能逆转而恢复。

维生素A是人体必需的营养素，它对维持正常视觉及人体健康有着重要作用。在1994年第9届国际妇幼营养专题研讨会上曾报道，我国成人摄入维生素A不足，但从胡萝卜素中尚能得到较多的视黄醇，因此成人维生素A的营养水平中等，而孕妇中约1/3尚有维生素A不足，儿童因摄自蔬菜中的胡萝卜素较少故显得不足，尤其是在北方农村儿童中维生素A缺乏者接近39%，3岁以下的儿童维生素A营养状况不良者较多。对维生素A缺乏，最有效的预防方法是保证膳食中有丰富的维生素A和胡萝卜素。维生素A最好的来源是动物性食品，如黄油、蛋黄、肝类和动物内脏，以及富含胡萝卜素的蔬菜如胡萝卜、西红柿、辣椒、红薯、菠菜、苋菜、空心菜、菜头和豌豆苗等，水果有柿子、橘子、桃子、香蕉等。棕榈油中胡萝卜素含量很丰富，可用来烹调食物。1988年10月中国营养学会，根据我国实际情况，重新修订了我国推荐的每天膳食营养供给量标准（remendeddietaryallowance，RDA），视黄醇当量供给量因年龄和生理状态而异。在某些特殊情况下，机体对维生素A的需要增加，应予及时补充，但必须注意维生素A的正常供给量与中毒量之间的范围是很窄的，在医生的指导下进行较为安全。对婴儿应提倡母乳喂养，并及时添加富含维生素A的辅食。早产儿应适当提早添加维生素A。预防维生素A缺乏病不仅能防止眼部疾病，并且可以使儿童生长发育正常，减少感染性疾病的发生。

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