高钠血症脑损伤能恢复吗(高钠血症什么意思)
一、高钠血症什么意思
血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症，在罕见的情况下，亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致，此为潴留性高钠血症。
浓缩性高钠血症是由于水分丢失过多，失水多于失钠所致，见于各种原因所致的高渗性失水，是引起高钠血症的主要原因。潴留性高钠血症包括原发性醛固酮增多症，不同原因的皮质醇增多症，摄入钠过多，输入含钠药物过多，脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等脑部病变所致的钠潴留等。
高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。
浓缩性高钠血症的治疗主要为补充水分。潴留性高钠血症主要是治疗原发病因，限制钠盐摄入，使用排钠利尿剂，呋塞米；在严重情况下，可静脉注射呋塞米80mg，并在12~24小时内静脉滴注5%葡萄糖4L。在补液过程中注意监护脉搏、血压和血生化变化。严重的高钠血症，可考虑使用透析疗法使体内过多的钠通过透析排出体外。
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二、高钠血症的临床表现
高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。
三、简述高钠血症的病因与发病机制。
简述高钠血症的病因与发病机制。
查看答案解析【正确答案】高钠血症的病因与发病机制
主要因过度摄钠或失水过多引起。
摄钠过多的原因有:高醛固酮血症（盐皮质激素过多）、库欣综合征（糖皮质激素过多）、使用过多的高张生理盐水或碳酸氢钠等。
自由水丢失的原因有:胃肠道丢失（腹泻、呕吐）或肾分泌过度（如渗透性利尿或糖尿病性多尿），以及其他如水分摄取过少、发烧、大量出汗、脑下垂体受损、其他电解质紊乱或使用药物等。
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四、老年高钠血症简介
目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6老年高钠血症的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10老年人高钠血症的病因 11发病机制 12老年人高钠血症的临床表现 13老年人高钠血症的并发症 14实验室检查 15辅助检查 16老年人高钠血症的诊断 17鉴别诊断 17.1尿崩症 17.2肾性尿崩症 17.3间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍 17.4糖尿病高渗性昏迷 17.5特发性高钠血症 18老年人高钠血症的治疗 18.1病因治疗 18.2补充水分 19预后 20老年人高钠血症的预防 21相关药品 22相关检查附： 1老年高钠血症相关药物这是一个重定向条目，共享了老年人高钠血症的内容。为方便阅读，下文中的老年人高钠血症已经自动替换为老年高钠血症，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1拼音
lǎo nián gāo nà xuè zhèng
2英文参考senile hypernatremia
3概述血清钠水平＞145mmol/L，并伴血浆渗透压升高者，称为高钠血症。在老年人中常见，约占60岁以上住院病人的1%。轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱、头痛、易激惹或嗜睡等症状，严重高钠血症（血钠＞150mmol/L）则可出现震颤、抽搐、惊厥，或迟钝、木僵、昏迷。老年人高钠血症，常见于高龄住院患者，主要因失水，少数因注射过多高渗NaCl等引起。
4疾病名称老年高钠血症
5英文名称senile hypernatremia
6老年高钠血症的别名老年人高钠血症
7分类老年病科>老年人内分泌及骨代谢疾病>老年人水、电解质紊乱
8 ICD号E87.0
9流行病学高钠血症（hypernatremia）在老年人中常见，约占60岁以上住院病人的1%；据老年人尸检病例统计，其发生率为7.0%。在住院的老年人中，伴高钠血症者常加重相关疾病的病死率；伴高钠血症者病死率约为40%，迅速发生的严重高钠血症，其病死率更高。
10老年高钠血症的病因主要原因是摄水减少、失水增加，水丢失超过钠丢失，如因隐性失水的高热和呼吸深快，渗透性水样腹泻的胃肠疾病，未经控制的糖尿病所致的渗透性利尿。年老体弱、反应迟钝、口渴感减弱等，在老年人常见；中枢性尿崩症，或因慢性肾病、高钙血症、低钾血症等所致的获得性外周性尿崩症，在老年人亦可见；因钠输入过多者少见，常因治疗不当所致。
11发病机制血钠过高导致血液高渗状态，使细胞内脱水，特别是脑细胞脱水，引起一系列神经系统症状。
12老年高钠血症的临床表现
轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱、头痛、易激惹或嗜睡等症状，严重高钠血症（血钠＞150mmol/L）则可出现震颤、抽搐、惊厥，或迟钝、木僵、昏迷。其临床体征主要为容量缺失和脱水，如体重减轻、皮肤弹性差、黏膜干燥和***性低血压。此外，尚有原发疾病的表现如明显多尿（尿崩症）、高热（感染）等，若高钠系注射高渗盐水所致者，则有高血压、呼吸困难和咳嗽等心衰表现。
13老年高钠血症的并发症老年高钠血症可并发高血压、心力衰竭或肺水肿、惊厥、昏迷等。
14实验室检查实验室检查除血钠水平升高外，尚可发现血细胞比容、血清渗透压、BUN和Cr水平增高等血液浓缩改变。由于老年人肾浓缩功能下降，其尿渗透压常无明显升高。
15辅助检查老年高钠血症合并心衰和水肿时，心电图可见异常表现。
16老年高钠血症的诊断血清钠水平＞145mmol/L，伴血浆渗透压过高者即可确诊。测定尿渗透压有助于鉴别其病因：尿渗透压＜300mO***/kg者为尿崩症（包括中枢性和肾性），＞800mO***/kg者多为不显性失水、原发性饮水过少或钠盐输注过多，介于二者之间者可为部分性中枢性尿崩症、中枢性尿崩症并血容量减少，或肾性尿崩症以及渗透性利尿。进一步根据病史和禁水加压试验或测定血抗利尿激素（ADH）水平等明确病因。
17鉴别诊断 17.1尿崩症又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿（日尿量可达5～10L）、尿相对密度低（1.001～1.005）、尿渗透压低（50～200mmol/L）。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。当怀疑尿崩症时应做禁饮加压素试验及血浆AADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。
17.2肾性尿崩症为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩，出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆AADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。
17.3间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物（锂盐、地美环素等）、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症，多尿，脱水。根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。
17.4糖尿病高渗性昏迷多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等，易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。
17.5特发性高钠血症病因不明，临床少见。其诊断标准为：
①持续性高钠血症；
②无明显脱水和口渴感；
③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力；
④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留。
有人认为本病为ADH释放“阈值升高”征症候群。
此外，还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多增多症等内分泌性疾患相鉴别。
18老年高钠血症的治疗 18.1病因治疗病因明确者应采取针对性的治疗，以制止水分继续丢失。
18.2补充水分能口服补充者，尽量口服补充；静脉补充常需低张液体。单纯性脱水者，可用5%葡萄糖水，必要时加小量胰岛素；合并失盐者，可补3/4总补液量的5%葡萄糖水和1/4的生理盐水；合并低血压者，宜先补充生理盐水，以改善组织灌注。血钠降低不宜过快以免发生脑水肿，通常血钠下降每小时不应快于2mmol/L，以在48h将血钠降到接近正常水平为宜。
19预后老年高钠血症的预后取决于原发病因，如糖尿病高渗昏迷病死率高。
20老年高钠血症的预防补液时，还应注意补钾和尿量，对于有心脏疾病者，应特别谨慎以防心力衰竭。
21相关药品葡萄糖
22相关检查血清钠、血细胞比容、尿渗透压、抗利尿激素、胰岛素
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