间质性肺炎的七种表现(典型肺炎和非典型肺炎的区别)

一、什么是非典型性肺炎

非典型性肺炎（SARS）是指还没找到确切的病源，尚不明确病原体的肺炎。目前特指在中国2003年流行的非典型性肺炎。

非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素无效。非典型肺炎是指一组由上述非典型病原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。非典型肺炎大多数人感染4天后发病，以发烧为首位症状，体温持续39℃以上数日。部分人可伴有头痛、畏寒、乏力、关节痛、全身酸痛、腹泻。呼吸道症状明显，干咳、少痰，偶有血丝痰，重则5天后出现呼吸加速、憋气等呼吸困难症状，极个别病人出现呼吸衰竭，如诊治延误可引起死亡。

二、传染性非典型肺炎的icd10编码是什么

IAGNOSIS_CODE SUB_DIAGNOSIS_CODE DIAGNOSIS_NAME STD_INDICATOR APPROVED_INDICATOR

A39.401脑膜炎球菌性败血症 1

A40.301肺炎球菌性败血症 1

A40.901链球菌性败血症 1

A41.201葡萄球菌败血病 1

A41.202葡萄球菌性败血症 1

A41.501变形杆菌性败血症 1

A41.502大肠埃希氏杆菌性败血症 1

A41.503大肠杆菌性败血症 1

A41.504革兰氏阴性杆菌败血症 1

A41.505假单胞菌性败血症 1

A41.506克雷白氏杆菌性败血症 1

A41.507枯草杆菌性败血症 1

A41.508绿脓杆菌性败血症 1

A41.509粘球杆菌性败血症 1

A41.801肠球菌性败血症 1

A41.802类酵母菌败血症 1

A41.803霉菌性败血症 1

A41.804其他特指的败血症 1

A41.805真菌败血症 1

A41.901败血症 1

三、传染性非典型肺炎的症状有哪些呢做好4个预防措施很有

非典型肺炎与一般肺炎（如同细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎）有相似的地方，其症状可为发热、咳嗽、胸痛全身酸痛、肺部阴影等，总体表现与一般肺炎主要症状很相似。

然而，它们也有不同之处：

①非典型肺炎常表现不同程度的传染性，短期内形成不同范围、不同程度的流行；一般肺炎不形成流行传播，传染性小。

②由于非典型肺炎病原体的相对不确定性，使其表现总有极其特殊的部分，特别是全身中毒症状重而突出，呼吸变化多而明显，易出现呼吸衰竭；一般肺炎的病原体常为细菌，可以很快查明，表现相对规律，易于预测和把握。

③非典型肺炎有一部分在治疗和预防上目前没有十分有效的治疗药物，特别是病毒引发的非典型肺炎；一般现炎对抗生素等药物敏感，治疗有良好效果。

④一般肺炎可因细菌毒力极强而引发死亡，如金黄色葡萄球菌肺炎、链球菌肺炎等，但其主要发生在体质或抵抗力较差的人群，其严重程度也也人体体质关系密切；非典型肺炎同样也存在相似诱在，发病也也体质密切相关，但并没有一般肺炎那么突出。

⑤非典型肺炎可出现突发的大量内霉素血症引发患者死亡，并且不易被控制；一般肺炎的病情变化较容易预测，预后也较易预测。

⑥在科学研究中，一般肺炎比非典型肺炎在各方面的研究都清楚得多，这也与非典型肺炎的不确定性有直接的关系。

⑦非典型肺炎死亡率明显高于一般肺炎的死亡率。

四、传染性非典型肺炎目前怎么治疗。

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS-COV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（Severe acute respiratory Syndrome, SARS）。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润和抗菌药物治疗无效。人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。

【病原体】

WHO把从SARS患者分离出来的病原体命名为SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus, SARS-CoV），简称SARS病毒（SARS virus）。SARS病毒和其他人类及动物已知的冠状病毒相比较，基因序列分析数据显示SARS病毒并非为已知的冠状病毒之间新近发生的基因重组所产生，是一种全新的冠状病毒，与目前已知的三群冠状病毒均有区别，可被归为第四群。SARS病毒在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定，室温24OC下病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液中和腹泻患者的粪便中能存活5天以上，在血液中可存活15天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56℃以上9O分钟可以杀死病毒。

【发病机制和病理】

SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。发病机制未明，推测SARS病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎的发生。病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润，早期的特征是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。

【临床表现】

潜伏期2-10天。起病急骤，多以发热为首发症状，体温大于380C，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、呼吸困难或呼吸窘迫。可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。

【实验室和其他检查】

外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。

胸部X线检查早期可无异常，一般1周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2-3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。CT还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚（碎石路样改变）、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。

病原诊断早期可用鼻咽部冲洗／吸引物、血、尿、便等标本行病毒分离和聚合酶链反应（PCR）。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍或以上升高，有助于诊断和鉴别诊断。常用免疫荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测。

【诊断】

产有与SARS患者接触或传染给他人的病史，起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血白细胞正常或降低，有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。但需和其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，尤其注意与流感鉴别。

【治疗】

一般性治疗和抗病毒治疗请参阅本节病毒性肺炎。重症患者可酌情使用糖皮质激素，具体剂量及疗程应根据病情而定，甲泼尼龙一般剂量为（2-4mg）/（ kg·d），连用2-3周，并应密切注意糖皮质激素的不良反应和SARS的并发症。对出现低氧血症患者，可使用无创机械通气，应持续使用直至病情缓解，如效果不佳或出现ARDS，应及时进行有创机械通气治疗。注意器官功能的支持治疗，一旦出现休克或多器官功能障碍综合征，应予相应治疗。

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