心衰是心脏衰竭吗(心脏衰竭能活多久)

一、严重心脏衰竭怎么治疗

问题一：心脏衰竭如何治疗心脏衰竭的成因，是心肌受到严重的伤害，令心脏无法正常地泵出足够的血液来供应身体各个器官活动及代谢的需求。心脏因此渐渐变得肥大。

成因：先天性心脏病和后天性心脏病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎等。另外，还有些心脏以外的病也可引起心脏衰竭，如急性肾炎、顽固的高血压、慢性肺脏病。

病徵：

疲倦、呼吸窘迫、端坐呼吸、不能平卧、急性肺水肿、脚水肿、腹积水、吐血、身体积水而至体重增加或减轻，另外痰中可能会带血。

早期征象：

心力衰竭是指由于某些原因，使心肌收缩力明显减弱，排血量在短期内急剧降低，引起循环障碍，，而产生动脉系统供血不足和静脉系统瘀血。心力衰竭多发生于老年人之中，其症状主要有以下8点：

①劳动或上楼梯时，发生呼吸困难；

②睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转；

③下肢浮肿，尿量减少；

④没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气；

⑤失眠、疲乏、食欲减退；

⑥病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常；

⑦血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安；

⑧呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。

对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意；如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。

心衰发作时不能乱动，可取半卧位或坐位，以减轻呼吸困难。如出汗多时，要注意保暖，有条件者应及时供氧。还可用布带轮换结扎四肢，5―10分钟换一次，这样可减少回心血量，减轻心脏负担。病人的情绪要稳定，精神要乐观，待病情缓解后可送医院请医生诊治。

治疗：

△要治疗心脏衰竭，首先要控制及医治导致心脏衰竭的原因，如控制血压，减低摄取胆固醇等。

△减低摄取盐及水份，以减少积水。

△避免过劳受过渡***，减少心脏的工作量。

△药物治疗可减少心脏的负荷，这些药物包括利尿剂、乙型抑制剂、肾活素转化酶抑制剂、洋地黄、螺旋内酯（spironolactone）等。

△末期病患者需接受心脏移植手术

问题二：心衰严重是什么反应什么是心衰？心衰是怎么回事？心衰（心力衰竭）是由于心室功能不全引起的一种临床综合症。心脏靠心肌的收缩而跳动，心脏每跳动一次，就把心内的血液经血管喷射到全身。顾名思义，心力衰竭就是心功能极度减弱，不能泵出足够的血液以满足机体的需要。如不及时抢救，就有生命危险。通常，这种损害源于收缩功能不全，所以心力衰竭多以心输出量降低为主。心脏衰竭缓慢发生常超过数年，这就是为什么许多病人没有意识到他们的病情，而心脏已开始衰退多年。病情的严重程度取决于心脏丧失的泵血能力的多少。

严格地讲，心力衰竭不是一种独立的心脏疾病，而是冠心病、扩张型心肌病、风湿性心瓣膜病及高血压病等各种心脏病发展到严重阶段的一种复杂的临床症状群，其中冠心病越来越成为心力衰竭的首要病因。当这些病人出现心功能不全或心力衰竭时，就不能单一地按原有疾病进行治疗了。而应当注重对于心力衰竭的治疗，因为心力衰竭的危害极大。由于心衰加重，3年内约有一半病人反复住院，2年死亡率可达30%，6年死亡率可达70%，与恶性肿瘤相仿。引起心力衰竭的原因除了心脏本身的疾病，如冠心病、高血压病、风心病、心肌病、先天性心脏病等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。心力衰竭分为右心衰竭和左心衰竭。

右心衰竭典型的临床表现是以体循环瘀血为主，出现气短、颈静脉怒张、肝脏肿大、全身肿。左心衰竭以肺循环瘀血为主，左心房和肺静脉扩张，表现为呼吸困难，有干咳、肺部罗音及哮鸣音，心律快而弱，脉搏细弱甚至摸不到。慢性心力衰竭时可出现皮肤苍白、多汗、四肢冷，重者有青紫、疲劳、肝脏进行性增大，有压痛。不管右心衰竭、左心衰竭、全心衰竭，还是慢性心力衰竭，一旦发生则一定要抓紧时间急救治疗，否则会危及生命。

几乎每一个人进入老年后，都会丧失一些泵血功能。然而，心力衰竭病人则丧失更多。病情的严重性决定其对病人生活的影响。一方面，轻度心衰可能影响很小，反之严重的心衰会干扰病人日常的活动并可能是致命的。在这两者之间的病人，治疗常有助其获得生活质量的改善。

老年人心衰的早期表现和症状：

1、体力下降。患者感觉非常疲乏，全身懒散，不愿活动，经过休息仍不能缓解。还常伴有脘腹胀满、不思饮食、食欲减退、睡眠不实、常被恶梦惊醒等症状。睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转。

2、全身浮肿。患者尿量减少，出现浮肿，一般先从足踝部开始肿起，由下而上逐渐波及全身。病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常。

3、心悸胸闷。患者常感到心中不适，胸口憋闷，心跳不规律，脉搏增快，上楼或稍微活动就会出现心慌气短，劳动或上楼梯时，发生呼吸困难。没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气；

血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安。4、咳嗽气喘。特别是睡眠时出现咳嗽气喘，不能平卧，必须坐起或垫高枕头才能慢慢平息。若病情进一步发展，则会发展为肺水肿，呼吸极度困难，有窒息感，患者吐泡沫样痰或粉红色痰，情况则更加危险。

问题三：心脏衰竭能治疗的好吗??只能,延长寿命,但不会完全治愈

心脏衰竭是老年人常见的疾病，在美国约有三百万人罹患此病，全世界约有一千五百万人患有此症。年龄越大盛行率越高，超过七十五岁的老人当中，约有10%的盛行率。以发生率来看，全美国每年约有四十万人被诊断为心脏衰竭，每年约有二十万人直接或间接因为心脏衰竭而死亡，其中约有半数患者因心律不整而猝死。五年存活率在男性约为60%，女性约为45%。由于这些数字有逐年上升的趋势，因此对于这个普遍的疾病，笔者认为必须多加留意，以下就是关于心脏衰竭的深入报导。

身体的器官不胜负荷就会导致衰竭。而心脏衰竭是心脏无法满足周边组织灌流需求的状态，是许多急慢性心脏病的共同结局。常见的病因包括：缺血性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心律不整、和心肌病变。另一方面，如果心脏长期处于高心输出状态，也容易导致心脏衰竭，例如：贫血、甲状腺机能亢进、怀孕后期、和感染症等。代谢性疾病导致全身性的类淀粉沉积也会导致多重器官的衰竭，包括心脏在内。

心脏是一个尽忠职守的器官，当它面临灌流不足的情况，就会启动几个代偿的方式。第一个机转为水份与盐份的保留，造成心脏前负荷增加，经由Frank-Starling定律，增加心输出量。第二个机转为经由交感神经释放神经传导素，而增加心肌收缩力。第三个机转为在无法增加心肌细胞数量的情况下使心肌纤维肥厚。短期内或许可以增加心脏收缩力、提高心输出量，改善组织灌流不足的问题，然而这些代偿方式长期来看对于心脏本身都是有害的。

若心脏衰竭到了末期，机能严重损害时，整体心输出量已经不足以灌流周边组织，为了大脑、心肌、和肾脏等维生器官的血流量，心脏必须重新分配左心室的输出量。尽量提高心脏后负荷，同时影响交感神经收缩末梢血管，降低皮肤与四肢肌肉等周边组织的血流量。心输出重新分配的情况也可以出现在中等程度衰竭的心脏，此时多半患者处于运动、发烧、或贫血的状态，这些状态对于心脏都是额外的负担。这种方式的代偿无法持久，一旦心脏功能出现代偿不良，后负荷增加反而会减少心输出量，进一步提高心肌耗氧量。在这种恶性循环之下，将导致更严重的症状。

根据以上的描述，可以区分心脏衰竭为不同的型式方便了解。例如高输出量或低输出量、急性或慢性、左侧或右侧、输出性或回流性等。说明如下：

◆高输出量与低输出量心脏衰竭

心脏输出量的正常范围为每分钟每平方米2.6～3.6公升。按照输出量的高低区分衰竭，对于临床医师来说是一个相当实用的方法。容易造成高输出量心脏衰竭的疾病有贫血、甲状腺机能亢进、动静脉瘘管、脚气病等。而低输出量心脏衰竭的原因多半是冠状动脉疾病、高血压症、瓣膜性心脏病、原发性心肌病变、和心包疾病等。聪明的读者或许会问，高心输出量对于周边组织的灌流量怎么会不足呢？其实高心输出量心脏衰竭的成因很复杂，以贫血为例，由于血红素过低，心脏必须射出异常大量的血液才能供应全身组织足够的氧气，这种额外增加的血流量对于心脏是一个负担，会对心肌造成不良影响，长期下来就会造成心脏衰竭。

◆急性与慢性心脏衰竭

以时间进展的快慢来区分心脏衰竭。一般来说，急性心脏衰竭发生于急性心肌梗塞或心脏瓣膜破裂；而慢性心脏衰竭多半发生于瓣膜性心脏病患者。这样的分类能够让一般人了解心脏功能丧失的快慢，却没有太多的临床意义。

◆右侧与左侧心脏衰竭

哺乳类的心脏分为左右两个完全隔开的房室，人类也不例外，按照左右侧功能的差异来区分早期心脏衰竭是一个实用的方法。左心室异常负荷的初期，血液容易在肺部郁积而产生呼吸困难和端坐呼吸的症状，称为左心衰竭；相反的，右心室异常负......>>

二、心力衰竭能治愈吗怎样治疗

1、心衰不是一种病，只是一个病理过程，或者说是一种状态。要是不治疗好原发病的话，那心衰是没有办法治好的。

2、心衰的治疗手段很简单，就是（1）控制或治疗好原发病（2）半坐卧位（3）吸氧（4）强心（5）利尿（6）用少量的吗啡。

3、阎王要他三更死，那是肯定拖不过五更的。作为一名医师，我这样说或许不合适，但是专科医师定了只有3年的命，那就好好珍惜剩下的相处时间吧！

三、心力衰竭的治疗方法_心力衰竭怎么办

心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。那么，心力衰竭有哪些相应的治疗吗？下面我就和大家分享心力衰竭治疗的相关知识，希望对各位有所帮助！

急性左心衰竭的处理

1、坐位，双腿下垂。

2、吸氧。

氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。

3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。

4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。

5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。

6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。

7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。

8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。

9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。

10、治疗病因，除去诱因，以防复发。

充血性心力衰竭的处理

1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。

2、治疗病因，除去诱因。

3、洋地黄制剂：

给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。

用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。

4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。

5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。

6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg，3/d。

顽固性心力衰竭的治疗

1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。

①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。

2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。

3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度静滴。

4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。

妊娠合并心力衰竭的处理

1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。

2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：

(1)低钠饮食。

(2)缓慢静脉输液。

(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。

(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。

3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。

术后治疗

1、镇静。安慰病人，解除其紧张恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并支气管痉挛，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和儿童、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩肺水肿，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。

3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。

常规用药

1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾<5.5mmol/L)，仍可继续应用。

2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症。

3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在3.5年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例>0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d。

美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25mg/d。

4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=0.0001)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。

5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治疗组的显著效益，本试验亦提前结束。目前建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。

6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。

7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。

1.心阳气虚证

【主症】心悸，气短，胸闷，.神疲乏力，头晕，舌淡苔薄白，脉沉细无力。

【治法】补阳益气。

【方药】保元汤加白术、茯苓、远志等。

2.心肾阳虚证

【主症】心悸，面色晄白，肢冷，口唇青紫，或见腰膝酸软，舌质嫩，苔薄白，脉弱而数。

【治法】温补心肾。

【方药】参附汤合金匮肾气丸加减。

3.阳虚水泛证

【主症】心悸气喘，胸闷不适，小便短少，下肢水肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉弦。

【治法】温阳利水。

【方药】真武汤合苓桂术甘汤加减。

4.心气阴两虚证

【主症】心悸，气短，下肢水肿，心烦失眠，舌质偏红或紫黯少津，脉细数或促。

【治法】益气滋阴。

【方药】炙甘草汤加减。

5.阴阳两虚证

【主症】胸闷心悸，难以平卧，下肢水肿，畏寒肢冷，心烦热，喜冷饮，舌质红，少苔，脉细数。

【治法】温阳滋阴。

【方药】济生肾气丸合生脉散加减。

6.气虚血瘀证

【主症】心悸气短，胸闷胸痛，神疲乏力，食少腹胀，下肢微肿，舌质淡紫，脉弱而结。

【治法】补气行瘀。

【方药】补阳还五汤加减。

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四、心力衰竭有哪些症状

心力衰竭是心脏病病人的危重急症之一，如果能早期识别，及时予以纠正，是延长心脏病病人寿命的关键所在。

心力衰竭是指心脏的工作负担过重，心肌工作能力下降，不能将返流回心脏的血液充分排出，因而引起一系列的循环功能障碍。心力衰竭有急性、慢性之别，急性又分左心衰竭与右心衰竭两种。左心衰竭的早期表现有：在做一般活动时易疲劳、倦怠感；夜间睡眠常要垫高枕头，甚或突然气急，不能平卧；在登梯、爬山坡或小跑步运动时，感到呼吸困难较前明显加重，休息后可以明显好转；不明原因的咳嗽也常常是左心衰竭的早期表现；心脏病人出现痰中带鲜血或粉红色泡沫痰时，多半为心力衰竭先兆。左心衰竭的常见病因为高血压病、冠心病、心肌梗死、风心病、心肌病等心脏病。正常心脏的人，进入高原缺氧环境，接触了过敏原或化学药剂中毒时，在大量输液、精神与体力过于劳累、手术或有快速心律失常发作时，均可能发生急性左心衰竭。急性右心衰竭较为少见，早期表现有：上腹饱胀不适、食欲下降、易疲倦、颈静脉膨胀、体重增加、下肢浮肿、尿量减少等，急性右心衰竭常见于右心室心肌梗死或肺动脉梗塞病人。

一旦发生急性心力衰竭，要迅速送到条件较好的医院急诊，但在发病时也要因地、因时制宜，争分夺秒地紧急治疗，忙于转运、送诊也常常耽误了抢救机会。急性左心衰竭病人，可取坐位、半卧位，两腿下垂，可减少静脉回流，这是在家庭中就可以做到的。

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