脑膜炎治好要多少钱(流行性脑脊髓膜炎临床可分为几期)

一、病毒性脑膜炎简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6病毒性脑膜炎的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 11发病机制 12病毒性脑膜炎的临床表现 12.1病毒性脑膜炎 12.2病毒性脑炎 13病毒性脑膜炎的并发症 14实验室检查 14.1周围白细胞计数 14.2脑脊液检查 14.3病毒学检查 15辅助检查 15.1影像学检查 15.2脑电图 16诊断 17鉴别诊断 17.1颅内其他病原感染 17.2 Reye综合征 18病毒性脑膜炎的治疗 19预后 20病毒性脑膜炎的预防 21相关药品 22相关检查附： 1治疗病毒性脑膜炎的中成药 1拼音

bìng dú xìng nǎo mó yán

[医] virus meningitis

病毒性脑炎（viral encephalitis）和病毒性脑膜炎（virus meningitis）均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。

病毒性脑膜炎（virus meningitis）在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎（aseptic meningitis），这可能是由于患者有典型的脑膜***征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。

患者主要表现为急性或亚急性起病的高热、头痛、肌痛及脑膜***征，脑脊液为无菌性炎性改变，病程短，预后良好。易感人群普遍，婴幼儿，儿童及成人均可患病。

病毒性脑膜炎

virus meningitis

aseptic meningitis；sporadic encephalitis；viral encephalitis；病毒性脑炎；散发性脑炎

神经内科>中枢神经系统感染

B30

目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。

柯萨奇病毒及埃可病毒成为病毒性脑膜炎最常见的病原，本病一般呈散发性，但在国内、外均有夏季及初秋小范围流行的报道。

柯萨奇病毒及埃可病毒为肠道病毒，进入机体内的途经主要是：粪→手→口，即经肠胃道传播，其次则经呼吸道。易感人群普遍，婴幼儿，儿童及成人均可患病。

随着病毒学研究特别是组织细胞培养，血及脑脊液感染病原学检测技术的发展，现已明确，本病大多数为肠道病毒感染，其次为腮腺炎病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒，少数为疱疹性病毒包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱带状疱疹病毒。

此外，传染性单核细胞增多症病毒（EpsteinBarr virus, EBV）及巨细胞病毒（cytomegalovirus）等病毒偶可导致本症。

肠道病毒（enterovirus）是一种最小的无被膜RNA病毒，可在污水中较长时期生存，人类为肠道病毒的天然宿主。肠道病毒一旦进入人体可以进入细胞胞质并破坏及杀死细胞。肠道病毒一般分为3种，即脊髓灰质炎病毒（poliovirus）、柯萨奇病毒（coxsackievirus）及埃可病毒（ECHO virus），此外，还有尚未分类的肠道病毒。而这几种肠道病毒均有许多亚型，如柯萨奇病毒有A型及B型，但两型均可引起病毒性脑膜炎，并偶可引起脑炎及急性小脑性共济失调。埃可病毒可在正常粪中经细胞培养分离出来，一般并不致病，埃可病毒有30余种血清型。

病毒经肠道（如肠道病毒）或呼吸道（如腺病毒和出疹性疾病）进入淋巴系统繁殖，然后经血流（虫媒病毒直接进入血流）感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。

该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。

病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。

脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和（或）脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。

在有的脑炎患者，见到明显脱髓鞘病理表现，但相关神经元和轴突却相对完好。此种病理特征，代表病毒感染激发的机体免疫应答，提示“感染后”或“过敏性”脑炎的病理学特点。

由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜***征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。

病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。

急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜***征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。

起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。

（1）大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全部性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。部分患儿尚伴偏瘫或肢体瘫痪表现。

（2）有的患儿病变主要累及额叶皮质运动区，临床则以反复惊厥发作为主要表现，伴或不伴发热。多数为全部性或局灶性强直阵挛或阵挛性发作，少数表现为肌阵挛或强直性发作。皆可出现痫性发作持续状态。

（3）若脑部病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统，患者则主要表现为精神情绪异常，如躁狂、幻觉、失语以及定向力、计算力与记忆力障碍等。伴发热或无热。多种病毒可引起此类表现，但由单纯疱疹病毒引起者最严重，该病毒脑炎的神经细胞内易见含病毒抗原颗粒的包涵体，有时被称为急性包涵体脑炎，常合并惊厥与昏迷，病死率高。

其他还有以偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动为主要表现者。不少患者可能同时兼有上述多种类型表现。当病变累及锥体束时出现阳性病理征。

1.意识障碍，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。

2.颅压增高症状，若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。

3.多数完全恢复，但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。

周围白细胞计数正常或轻度升高。

外观无色透明，压力正常或稍高，白细胞轻至中度升高，一般在（25～250）×106/L。发病后48h内中性多核白细胞为主，但迅速转为单核细胞占优势。蛋白轻度增加，糖正常，氯化物偶可降低。涂片和培养无细菌发现。

部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试阳性。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。

脑部CT或MRI一般无异常。

以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。

大多数病毒性脑膜炎或脑炎的诊断有赖于排除颅内其他非病毒性感染、Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。

少数患者若明确地并发于某种病毒性传染病，或脑脊液检查证实特异性病毒抗体阳性者，可直接支持颅内病毒性感染的诊断。

根据临床起病比较迅速，以发热、头痛为主，有脑膜***征，CSF检查无色透明，白细胞呈轻、中度增多，且以单核细胞为主等改变，若患者缺乏脑主质损害的证据，不难考虑为病毒性脑膜炎。但仅就临床表现完全排除病毒性脑炎并非易事，特别是病情严重，发生神志障碍及抽搐者，即使脑部影像学检查提示脑主质并无损害也难完全排除。

既往在病原学的诊断中，多借血、CSF、咽拭子进行病毒细胞培养及分离，但需时且阳性率并非理想。目前多采用血清学检测柯萨奇、埃可及单纯疱疹等病毒抗体进行确诊，一般须在发病后数天方能测出阳性结果，且抗体可在血中存在数周。另从CSF或血中采用聚合酶链反应（PCR）技术检测病毒也有助于确诊病原。

夏秋季发病者应和日本乙型脑炎鉴别，后者脑CT或MRI多有基底核区病变。散发的患者在和单纯疱疹性脑性脑性脑炎鉴别时，除注意后者唇周常有疱疹外，脑CT和MRI常示颞叶及额叶腹侧有显著的损害。此外，尚需和结核性脑膜炎，真菌性脑膜炎，梅毒性脑膜炎及细菌性脑膜炎鉴别。

主要根据脑脊液外观、常规、生化和病原学检查，与化脓性、结核性、隐球菌脑膜炎鉴别。此外，合并硬膜下积液者支持婴儿化脓性脑膜炎。发现颅外结核病灶和皮肤PPD阳性有助结核性脑膜炎诊断。

因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆，但依据Reye综合征无黄疸而肝功明显异常、起病后3～5天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点，可与病毒性脑膜炎或脑炎鉴别。

病毒性脑膜炎缺乏特异性治疗。但由于病程自限性，急性期正确的支持与对症治疗，是保证病情顺利恢复、降低病死率和致残率的关键。

主要治疗原则包括：

1.维持水、电解质平衡与合理营养供给。对营养状况不良者给予静脉营养剂或人血白蛋白（白蛋白）。

2.控制脑水肿和颅内高压。

3.控制惊厥发作及严重精神行为异常。参见“癫痫”节中癫痫持续状态的抢救。

4.抗病毒药物阿昔洛韦（无环鸟苷），每次5～10mg/kg，每8小时1次。或其衍生物更昔洛韦（丙氧鸟鸟苷），每次5mg/kg，每12小时1次。两种药物均需连用10～14天，静脉滴注给药。主要对单纯疱疹病毒作用最强，对其他如水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒，EB病毒也有抑制作用。

病毒性脑膜炎由柯萨奇或埃可病毒所致者，一般采用激素地塞米松（氟美松）静脉滴注以控制炎性反应，成人剂量为15mg/d，儿童酌减。早期适量应用甘露醇及呋塞米（速尿）脱水剂可减轻脑水肿症状。当考虑尚难排除单纯疱疹病毒或水痘带状疱带状疱疹病毒感染者，应及时应用抗病毒制剂。对发生呼吸困难，吞咽障碍及抽搐的患者应对症采用呼吸机，鼻饲饮食及药物处理。

因肠道病毒感染所致脑膜炎者，一般病程比较良性，预后较好；单纯疱疹病毒所致者，若未及时采用药物治疗则预后较差。

病毒性脑炎没有传染性，早期症状类似感冒，很容易被患者忽视。

1.注意增强体质，预防上呼吸道感染。

2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。

3.早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。

人血白蛋白、阿昔洛韦、更昔洛韦、氧、地塞米松、甘露醇、呋塞米

浆细胞、白细胞计数

。临床用于脑血管意外、肝昏迷、乙型病毒性脑炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、中毒性痢疾、癫痫、小儿...

菌、星形奴卡菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎双球菌、枯草杆菌等均有抑制作用。佐药防风新鲜汁...

二、流行性脑膜炎(简称“流脑”)患者是流脑流行的

答案D

分析：本题考查的是传染病流行的基本环节，传染病是由病原体引起的，能在生物体之间传播的一种疾病．

解答：传染病要想在人群中流行，必须同时具备传染源、传播途径、易感人群这三个环节，缺少其中的任何一个环节，传染病就流行不起来．传染源是指能够散播病原体的人或动物；传播途径是指病原体离开传染源到达健康人所经过的途径；易感人群是指对某种传染病缺乏免疫力而容易感染该病的人群．流行性脑膜炎（简称“流脑”）患者的体内已经存在了流脑病毒，所以应属于传染源．

故选：D

点评：传染病流行的基本环节是考查的重点，可结合着具体的实例分析．

三、流行性脑脊髓膜炎临床可分为几期

流行性脑脊髓膜炎临床可分为4期：(1)上呼吸道感染期。多数患儿中止于此期，主要症状为鼻炎、咽炎或扁桃体炎。

(2)败血症期。突然高热、全身不适、恶心、呕吐，年幼儿易惊厥。起病数小时后皮肤出现皮疹或出血点，分布不均，大小不等，指压不褪色，急剧增多，扩大融合，常见于肩、肘、臂等皮肤受压部位。1~2日内进展为脑膜炎，菌血症期不超过48小时。

(3)脑膜炎期。因颅压增高致头痛、呕吐、烦躁、嗜睡，重者昏迷。检查有脑膜刺激征。

(4)免疫反应期。起病后7~14天不等。关节炎明显，可有心包炎，关节及心包积液为无菌性，呈良性、自限性经过。

四、流行性脑膜炎治疗

流行性脑膜炎

流行性脑膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。当健康小儿吸入带菌的尘埃后病原菌首先侵犯呼吸道粘膜，表现为发热、咳嗽、流涕等感冒症状，这时的表现与一般的感冒不易区别。有的小儿在上呼吸道感染时期就被控制了，如不能控制，细菌就进入血液循环，形成菌血症。这时表现为高热、恶心、呕吐，皮肤出现瘀点、瘀斑为本病特征，主要分布于肩、肘、臀等易于受压的部位。病原菌最终可侵及脑膜，发展成脑膜炎，出现脑膜剌激征和颅内压增高，如烦躁不安或嗜睡、抽搐、头痛加剧、呕吐频繁、高热不退，婴儿则表现为拒乳、两眼凝视、高声尖叫、前囟饱满和脑膜剌激征。暴发型流脑由于肾上腺皮质出血，可出现急性肾上腺皮质功能不全症状，如严重休克、面色苍白、四肢冰冷、脉搏摸不到、血压下降或测不出、心率快、心音低钝、神志昏迷。如及早发现，及早治疗，本病治愈率较高。一般死亡病例多为暴发型，短期内死于严重休克或脑疝。

普通型病儿若早期采用适当治疗可彻底治愈。婴儿时期症状常不典型，诊断较为困难，如延误治疗，即使存活，也易发生后遗症。流行性脑膜炎常见的并发症为关节炎、硬脑膜下积液或积脓。后遗症有耳聋、失明、肢体瘫痪、智能及精神改变、脑积水等。流行性脑膜炎的预防需采取综合性措施，病人应早发现、早诊断、早治疗、早隔离。在流行季节（2－4月）和地区，要警惕流行性脑膜炎的发生，千万不能只当感冒来处理，以免延误病情。密切接触者如有上呼吸道感染症状或皮肤有出血点，应按本病治疗。在流行地区，应对接触者进行药物预防，可用复方磺胺甲基异恶唑，每日每公斤体重50毫克，分2次口服。目前在部分地区采用的A群流行性脑脊髓膜炎多糖菌苗，对本病有一定的预防作用。

【流行病学】

本病流行或散发于世界各国，平均年发病率为2.5/10万，以非洲中部流行地带为最高。

（一）传染源人为本病唯一的传染源，病原菌存在于带菌者或病人的鼻咽部。在流行期间人群带菌率可高达50%，人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。非流行期的带菌菌群以B群为主，流行期间则A群所占百分比较高。病后带菌者约有10%～20%，其排菌时间可达数周至2年。带菌时间超过3个月以上者，称慢性带菌者，所带多为耐药菌株，常存在于带菌者鼻咽部深层淋巴组织内。带菌者对周围人群的危险性大于病人。

（二）传染途径病原菌借飞沫直接由空气传播。因病原菌在体外的生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触对2岁以下婴儿的发病有重要意义。无论散发或流行，发病率均随着冬季来临而增加，一般从11月份开始上升，至2～4月份为高峰，5月起呼吸病毒感染，均有利于疾病的传播。日常用品间接传播机会较少。

（三）人群易感性本病在新生儿少见，2～3个月以后的婴儿即有发病者，6个月～2岁婴儿的发病率最高，以后又逐渐下降。新生儿出生时有来自母体的杀菌抗体，故很少发病，在6～24个月时抗体水平下降至最低点，以后又逐渐增高，至20岁左右达到成人水平，人群的易感性与抗体水平密切相关。各地区由于各年龄组的免疫力不同，而有发病率的差异。大城市发病分散，以2岁以下发病率最高；中小城市则以2～4岁或5～9岁的最高；在偏僻山区，一旦有传染源介入，常导致暴发流行，15岁以上发病者可占总发病率的一半以上。男女发病率大致相等。平均每隔10年左右有一次流行高峰，这是由于相隔一定时间后人群免疫力下降，新的易感者逐渐积累增加之故。近年来在流行病学上的两个主要问题，是菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加。

【临床表现】

流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可有三种临床表现，即普通型、暴发型和慢性败血症型。潜伏期1～7日，一般为2～3日。

（一）普通型占全部病人的90%左右，按其发展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期及脑膜炎期三个阶段。但临床各分期之间并无明显界线。

1.上呼吸道感染期约为1～2日，大多数病人无症状，部分病人有咽喉疼痛，鼻咽部粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养可发现病原菌，一般情况下很难确诊。

2.败血症期患者突然高热、畏寒、寒战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒性症状。幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎。70%的病人皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘膜，大小约1～2mm至1cm。病情严重者的瘀点、瘀斑可迅速扩大，其中央因血栓形成而发生皮肤大片坏死。约10%病人的唇周等处可见单纯疱疹，多发生于病后二日左右。少数病人有脾肿大。多数病人于1～2日内发展为脑膜炎。

3.脑膜炎期病人高热及毒血症持续，全身仍有瘀点、瘀斑，但中枢神经系统症状加重。因颅内压增高而病人头痛欲裂、呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，常有皮肤过敏、怕光、狂躁及惊厥。1～2日后病人进入谵妄昏迷状态，可出现呼吸或循环衰竭。

婴儿发作多不典型，除高热、拒食、烦躁及啼哭不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可能缺如，前囟未闭者大多突出，对诊断极有帮助，但有时因频繁呕吐，失水反可出现前囟下陷。

（二）暴发型少数病人起病急骤，病情凶险，若不及时抢救，常于24小时内死亡。

1.暴发型败血症多见于儿童，但成人病例亦非罕见。以高热、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，时有惊厥。常于12小时内出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成大片瘀斑伴皮下坏死。循环衰竭是本型的主要表现，面色苍白、四肢厥冷、唇及指端发绀、脉搏细速、血压明显下降、脉压缩小，不少病人血压可降至零，尿量减少或无尿。脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多澄清，仅细胞数轻度增加。血及瘀点培养多为阳性，实验室检查可证实有DIC存在。血小板减少、白细胞总数在1万/mm3以下者常提示预后不良。

2.暴发型脑膜脑炎此型亦多见于儿童。脑实质损害的临床症状明显。患者迅速进入昏迷，惊厥频繁，推体束征常阳性，两侧反射不等，血压持续升高，眼底可见视乳头水肿。部分病人发展为脑疝，天幕裂孔疝为颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂口所致，能压迫间脑及动眼神经，致使同侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，继而出现呼吸衰竭。枕骨大孔疝时小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘亦不整齐，双侧肢体肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直，呼吸不规则，或快、慢、深、浅不等，或呼吸暂停，或为抽泣样、点头样呼吸，成为潮式呼吸，常提示呼吸突将停止。呼吸衰竭出现前病人可有下列预兆：①面色苍白、呕吐频繁、头痛剧烈、烦躁不安；②突然发生昏迷、惊厥不止、肌张力持续升高；③瞳孔大小不等、明显缩小或扩大、边缘不整齐、对光反应迟钝或消失、眼球固定；④呼吸节律改变；⑤血压上升。

3.混合型兼有上述二型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的一型。

（三）慢性脑膜炎球菌败血症不多见，成年患者较多。病程常迁延数月之久。患者常有间歇性畏冷、寒战、发热发作，每次历时12小时后即缓解，相隔1～4天后再次发作。发作时可出现瘀斑、斑疹、膝腕关节疼痛等。诊断主要依据发热期的血培养，常需多次检查才获阳性。辨点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎或心内膜炎而使病情急剧恶化。

【预防】

（一）早期发现病人，就地隔离治疗。

（二）流行期间做好卫生宣传，应尽量避免大型集会及集体活动，不要携带儿童到公共场所，不要携带儿童到公共场所，外出应戴口罩。

（三）药物预防国内仍采用磺胺药，密切接触者可用碘胺嘧啶（SD），成人2g/日，分2次与等量碳酸氢钠同服，连服3日；小儿每日为100mg/kg。在流脑流行时，凡具有：①发热伴头痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮肤、口腔粘膜出血等四项中二项者，可给予足量全程的磺胺药治疗，能有效地降低发病率和防止流行。国外采用利福平或二甲胺四环素进行预防。利福平每日600mg，连服5日，1～12岁儿童每日剂量为10mg/kg。

（四）菌苗预防目前国内外广泛应用A和C两群荚膜多糖菌苗。经超速离心提纯的A群多糖菌苗，保护率为94.9%，免疫后平均抗体滴度增加14.1倍。国内尚有用多糖菌苗作“应急”预防者，若1～2月份的流脑发病率大于10/10万，或发病率高于上一年同时期时，即可在人群中进行预防接种。

http://www.dzjk.com/jbdq/lxjb/0591316121954436.htm

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